目的检测巨噬细胞移动抑制因子(macrophage migration inhibitory factor，MIF)、环氧合酶-2(cyclooxygenase-2，COX-2)、前列腺素E2（prostaglandin E2，PGE2）及微血管密度（microvessel density，MVD）在子宫腺肌病（adenomyosis，AM）患者在位内膜、异位内膜及正常子宫内膜组织中的表达情况，分析MIF、COX-2、PGE2及MVD表达的差异及相关性，探讨MIF、COX-2、PGE2与子宫腺肌病发生发展的关系，为子宫腺肌病的预防和治疗开辟新途径。同时，结合MIF、COX-2、PGE2、MVD在子宫腺肌病中的表达情况及其相关性分析，以求为子宫腺肌病的抗血管治疗提供基础理论依据。方法采用免疫组织化学PV二步法检测MIF、COX-2、PGE2在子宫腺肌病患者在位内膜、异位内膜及正常子宫内膜组织中的表达情况，同时选择CD34作为微血管内皮细胞的特异性标记物，检测CD34蛋白在血管内皮细胞中的表达情况，并进行微血管计数。分析上述因子表达差异，并应用SPSS13.0统计分析软件分析其相关性，以α=0.05作为检验标准。结果1.MIF在实验组异位内膜、在位内膜及对照组正常子宫内膜腺上皮细胞阳性表达率分别为80.00%（24/30）、53.33%（16/30）、28.13%（9/32）。MIF在实验组在位内膜的阳性表达率高于正常子宫内膜（P<0.05）；且实验组异位内膜的阳性表达率高于在位内膜及正常子宫内膜（P<0.05）。MIF在对照组增生期与分泌期的表达差异无统计学意义（P>0.05）；但于实验组分泌期的阳性表达率高于增生期且差异有统计学意义（P<0.05）。2.COX-2在实验组异位内膜、在位内膜及对照组正常子宫内膜腺上皮细胞阳性表达率分别为83.33%（25/30）、56.67%（17/30）、15.63%（5/32）。MIF在在位内膜的阳性表达率显著高于正常内膜（P<0.01）；在异位内膜的阳性表达率高于在位内膜及正常子宫内膜（P<0.05）。COX-2在对照组正常子宫内膜及在位内膜分泌期的阳性表达率高于增生期（P<0.05）；于实验组异位内膜分泌期的阳性表达率较增生期无统计学差异（P>0.05）。3.PGE2在实验组异位内膜、在位内膜及对照组正常子宫内膜腺上皮细胞阳性表达率分别为86.67%（26/30）、60.00%（18/30）、18.75%（6/32）。PGE2在在位内膜的阳性表达率显著高于正常子宫内膜（P<0.01）；在异位内膜的阳性表达率高于在位及正常子宫内膜（P<0.05）。PGE2在对照组正常子宫内膜及实验组在位内膜、异位内膜分泌期与增生期的表达无统计学差异（P>0.05）。4.MVD在实验组异位内膜、在位内膜及对照组正常子宫内膜组织中的测定值分别为42.23±12.40、32.81±9.16、21.99±5.96。MVD在在位内膜的表达水平显著高于正常内膜（P<0.01）；在异位内膜表达水平亦显著高于在位内膜及正常内膜（P<0.01）。MVD在对照组正常内膜及实验组在位内膜、异位内膜分泌期表达水平均高于增生期（P<0.05）。5.AM患者无论是增生期还是分泌期，MVD值均与MIF、COX-2、PGE2表达呈显著正相关，且三种因子彼此之间均呈显著正相关。结论1.MIF、COX-2、PGE2均可能参与AM的发生发展，且彼此之间存在一定的直接或间接作用，相互协同，共同促进AM的发病进程。MIF可能为AM发生发展的关键调控因子之一。2.MIF于腺肌病内膜组织中的表达可能与孕激素作用调控有关；COX-2、PGE2于腺肌病内膜组织中的表达无周期性变化规律，这可能与腺肌病灶局部雌激素生成降低了对血循环中的雌激素依赖性有关。3. MIF可能通过上调COX-2表达诱导PGE2合成，并加强异位灶中PGE2和雌激素之间的正反馈环路，从而加速AM的发病进程并成为AM重要发病机制之一。4. AM患者在位与异位内膜均具有显著增强的血管生成活性，且异位内膜强于在位内膜，以利于异位内膜生长及异位病灶扩大。同时，孕激素作用可能参与增强其血管生成活性。5.抗血管治疗可能成为治疗子宫腺肌病的有效方法之一，MIF抑制剂亦可能成为治疗子宫腺肌病的新途径。