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背景和目的:多发性骨髓瘤(Multiple myeloma,MM)是与骨质重建平衡破坏相关的骨骼疾病,严重影响患者的生活质量及疾病预后。而骨质重建平衡的破坏与破骨细胞和成骨细胞功能异常相关。有资料显示,Dectin-1激动剂Curdlan能抑制活化T细胞核因子,胞浆1(Nuclear Factor of Active T cells,cytoplasmic 1,NFATc1)的表达抑制破骨细胞生成。但其详细机制有待进一步阐明。同时有研究报道IL-33能抑制NFATc1的表达进而抑制破骨细胞生成。但dectin-1激动剂Curdlan、IL-33及破骨细胞的关系尚未有人报道。因此,本课题将探讨dectin-1信号抑制OCs形成及功能的新机制,可能为骨髓瘤的治疗提供新靶点,具有重要的理论意义和临床应用价值。方法:利用显微镜观察Curdlan、IL-33、ST2封闭抗体对破骨细胞生成的影响,对牙质片的破坏情况;利用q PCR检测Curdlan、IL-33、ST2封闭抗体作用后Ctsk、DC-Stamp、NFATc1等分子的m RNA水平;利用ELISA检测Curdlan、IL-33或ST2封闭抗体作用后IL-33和TRAP5b的分泌水平。结果:Dectin-1信号激动剂Curdlan抑制破骨细胞的生成,抑制破骨细胞生成相关基因Ctsk、Dc-Stamp、NFATc1 m RNA水平的表达,抑制破骨细胞活性相关因子TRAP5b的分泌,抑制破骨细胞对牙质片的破坏;Curdlan能促进IL-33的表达和分泌;IL-33抑制破骨细胞的生成,抑制破骨细胞生成相关基因Ctsk、Dc-Stamp、NFATc1 m RNA水平的表达,抑制破骨细胞活性相关因子TRAP5b的分泌,抑制破骨细胞对牙质片的破坏;IL-33受体ST2的封闭抗体抑制了Curdlan抑制OCs的生成。结论:本研究表明Dectin-1信号激动剂Curdlan能抑制破骨细胞的生成及功能,部分通过促进IL-33的表达和分泌。