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目的研究亚砷酸钠（NaAsO2）对人肺腺癌A549细胞的细胞毒性作用和氧化损伤作用，探讨其对DNA损伤特异性修复基因表达的影响，从而为阐明NaAsO2是否直接导致DNA损伤提供体外实验依据，以便深入研究其氧化损伤作用同致癌作用之间的关系。方法用0、0．125、0．25、0．5、1．0、2．0、5．0、10．0、20．0、40．0、80．0、100．0μmol／L的NaAsO2染毒A549细胞，观察细胞的生长特性，通过MTT实验记录染毒12、24、48、72 h的细胞存活率变化规律，并计算出NaAsO2的细胞毒作用剂量，为后续实验提供染毒剂量参考；通过集落形成抑制实验观察NaAsO2对细胞集落形成能力的影响；通过观察群体倍增时间检测NaAsO2对细胞的增殖能力的影响。用没有明显细胞毒作用剂量的NaAsO2染毒人肺腺癌A549细胞24 h，检测抗氧化酶活性，以观察NaAsO2对细胞抗氧化能力的影响；体外微核实验检测NaAsO2对A549细胞的染色体损伤效应；彗星实验比较苯并（a）芘（BaP）和NaAsO2单独及联合染毒细胞后，细胞DNA氧化损伤与修复的差异，观察BaP、NaAsO2染毒剂量和染毒顺序的交互作用，为NaAsO2对DNA氧化损伤和修复的影响效应提供依据。最后，采用逆转录—聚合酶链式反应（RT-PCR）和免疫蛋白印迹（West blot）分别测定细胞中人8-羟基鸟嘌呤DNA糖苷酶-1（human 8-oxoguanine DNA glycosylase-1，hOGG1）mRNA和蛋白表达量，观察NaAsO2诱导的细胞氧化损伤和特异性修复基因hOGG1表达量之间的关系，从而为完善NaAsO2的致癌机制提供更完整的参考。结果NaAsO2具有极强的细胞毒性，其毒作用呈现毒物兴奋性剂量-反应关系。染毒后，A549细胞的MDA含量显著降低，SOD和GSH-Px活性变化的剂量—效应曲线呈倒置“U”形；NaAsO2引起细胞微核形成增加；NaAsO2单独作用不直接引起DNA损伤，但在联合BaP染毒时，却能显著增强BaP所致的DNA损伤，抑制损伤的修复，且NaAsO2预作用24 h后观察到的DNA损伤较同时染毒和BaP预作用24 h观察到的DNA损伤更严重；NaAsO2可以抑制hOGG1mRNA及其蛋白的表达，抑制作用有随剂量增加而增强的趋势。结论NaAsO2具有明显的细胞毒性，能引起细胞氧化损伤，其单独作用时不直接损伤DNA，但能通过抑制DNA氧化损伤修复基因hOGG1的表达，降低细胞DNA损伤的修复，从而增强另一种基因毒物所致的DNA损伤。