NLRP3炎性小体在肝泡型包虫病肝细胞中表达水平的研究

来源 :青海大学 | 被引量 : 0次 | 上传用户:shizhijian
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目的:初步探讨NLRP3炎性小体在肝泡型包虫病肝细胞内的表达水平并分析其在疾病进展中的作用机制。方法:收集2018年1月至2018年8月青海大学附属医院收治的肝泡型包虫病患者的肝组织标本(正常肝组织、病灶边缘组织、病灶组织)及血清标本(病例组),同时收集健康成人血清标本(对照组)。应用免疫组化检测NLRP3炎性小体相关蛋白及细胞因子(NLRP3、Caspase-1、IL-1β、IL-18、IL-33)在两组(正常肝组织、病灶边缘组织)肝细胞中的表达水平并分析组间的差异性;应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测病例组和对照组血清NLRP3炎性小体下游相关炎性细胞因子的表达水平并分析组间的差异性。结果:免疫组化检测提示:1.在正常肝细胞内NLRP3、Caspase-1、IL-1β、IL-18、IL-33等广泛表达,但NLRP3、Caspase-1、IL-1β、IL-33在边缘带肝细胞组的阳性细胞数量较正常肝组增多且染色强度增强,各蛋白表达水平在两组间比较均有统计学意义(P<0.05)。2.IL-18在边缘带组的阳性细胞数和染色强度均较正常肝组降低,两组比较有统计学意义(P<0.05)。血清ELISA检测结果提示:IL-33在病例组血清的表达水平较对照组高,组间差异比较有统计学意义(P<0.05)。对照组与病例组外周血清内IL-1β和IL-18表达水平的差异不显著,无统计学意义(P>0.05)。结论:1.肝泡型包虫病病灶边缘肝细胞内NLRP3炎症小体被激活,炎性小体相关蛋白及细胞因子(除外IL-18)表达水平增高,提示其可能参与了疾病的进展过程。2.肝泡型包虫病病灶局部被激活的NLRP3炎症小体所介导产生的具有促炎作用的IL-1β未被大量释放入血,可能不是造成宿主多发组织器官炎性损害的潜在危险因素。
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