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目的：卵巢癌发病率位居妇科恶性肿瘤第三位，由于缺乏特异性症状，早期诊断困难，而晚期卵巢癌的死亡率却高居不下。因此，研究的热点致力于发现卵巢癌的病因及危险因素，并探索可用于早期诊断卵巢癌及预示预后的肿瘤标志物。本文拟探讨miR-124在卵巢癌组织中的表达及其对卵巢癌细胞生物学特性的影响。方法：收集2008年5月至2012年11月期间重庆市肿瘤研究所织标本库有完整病历资料的35例卵巢癌患者组织标本及对应的癌旁组织，利用实时荧光定量-PCR方法检测卵巢癌组织中miR-124的表达水平；利用脂质体转染法分别将miR-124模拟片段(mimic)转染入卵巢癌SKOV3细胞中，恢复细胞内miR-124表达；分别运用CCK-8和流式细胞术检测miR-124对卵巢癌SKOV3细胞增殖及凋亡的影响；transwell小室法检测其对SKOV3细胞迁移及侵袭能力的影响；运用western blot法检测SKOV3细胞中PIK3CA及其下游蛋白的表达量变化。结果：35例卵巢癌患者肿瘤组织中miR-124表达量(1.5254±1.7054)与对应癌旁组织表达量(2.9420±3.4422)相比明显下降，差异具有统计学意义(P＜0.05)；通过转染miR-124模拟片段恢复了卵巢癌SKOV3细胞中miR-124的表达；与lipofectamine组和negative control组相比，转染miR-124组卵巢癌细胞增殖能力下降(P＜0.01)，早期凋亡比例增加(P＜0.05)，侵袭(P＜0.01)和迁移能力下降(P＜0.01)；并且过表达miR-124的SKOV3细胞PIK3CA及下游的p-AKT表达明显下降(P＜0.01)，而总AKT蛋白无明显变化（P＞0.05）。结论：miR-124在卵巢癌组织中表达量下降，且恢复其在卵巢癌细胞中的表达能够明显抑制其细胞增殖、迁移和侵袭，促进细胞凋亡，这一抑制功能可能是部分通过抑制卵巢癌细胞中PI3K/AKT信号通路的活性产生的。