【摘 要】
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全身麻醉药对发育脑的神经毒性作用日益受到关注。已有研究证实:幼年全麻药物暴露后可引起神经发育障碍,甚至导致成年后的精神行为缺陷。临床回顾性和前瞻性队列研究表明幼年多次全麻药物暴露与注意力缺陷/多动障碍（Attention deficit hyperactivity disease,ADHD）发生密切相关。七氟醚是目前小儿麻醉最常用的吸入麻醉药,被大量研究证实可致发育中大脑神经毒性,但其是否可引起A
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全身麻醉药对发育脑的神经毒性作用日益受到关注。已有研究证实:幼年全麻药物暴露后可引起神经发育障碍,甚至导致成年后的精神行为缺陷。临床回顾性和前瞻性队列研究表明幼年多次全麻药物暴露与注意力缺陷/多动障碍（Attention deficit hyperactivity disease,ADHD）发生密切相关。七氟醚是目前小儿麻醉最常用的吸入麻醉药,被大量研究证实可致发育中大脑神经毒性,但其是否可引起ADHD以及具体的机制尚不清楚。我们对处于突触发育关键期的新生小鼠进行多次3%浓度的七氟醚暴露后,发现其在成年期表现出ADHD样多动行为。通过神经元活性标记物c-fos标记全脑,我们发现七氟醚暴露小鼠内侧额叶皮层（Medial prefrontal cortex,m PFC）的神经元被过度激活。进一步通过免疫荧光染色、化学遗传学等技术,论证了m PFC的兴奋性神经元驱动了七氟醚诱发的多动行为。而后,我们利用顺向标记病毒以及逆向示踪剂,发现背内侧纹状体（Dorsomedial striatum,DMS）是m PFC的重要下游。我们发现通过光遗传特异性激活m PFC-DMS环路可引起小鼠运动水平增加,而化学遗传抑制该投射可以改善七氟醚诱发的多动行为。本研究揭示了七氟醚通过干扰边缘系统的皮层（m PFC）与纹状体（DMS）环路调控多动障碍,阐释了ADHD样多动行为的一种新的神经机制,从而为防治吸入麻醉药导致的神经精神行为障碍提供新思路及新靶点。
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