背景：急性心肌梗死(AMI)往往伴随强烈的免疫炎症反应，是损伤部位修复机制的重要调控因素之一；但免疫炎症反应过度的激活将导致心肌细胞的进一步损伤，推动心室重塑的发生和发展，免疫炎症反应在心肌梗死病理生理进程中起着双重的调节作用。近来研究表明，骨髓间充质干细胞(BMSCs)具有对免疫炎症反应的调节作用，移植到梗死心肌后可以调节受体的免疫炎症反应，进而延缓心肌梗死后心室重塑的进展。　　 目的：研究BMSCs移植对心肌梗死后心功能不全家兔核因子-κB（NF-κB）及炎性因子(IL-6、TNF-α、CRP)的影响；以及探讨BMSCs移植后减轻炎症反应，从而改善心肌重塑的可能机理；及评价BMSCs移植治疗心梗后心功能不全的有效性，为临床防治AMI后患者心肌重塑和治疗心功能不全提供安全、有效的方法。　　 方法：本研究以新西兰白兔为研究对象，随机分为：对照组（假手术组）、AMI后心功能不全模型组(开胸结扎冠脉LAD)、BMSCs组（开胸结扎冠脉LAD+BMSCs移植）。　　 1、开胸结扎冠状动脉前降支(LAD)中段建立兔AMI后心功能不全动物模型。　　 2、采用密度梯度离心法分离BMSCs，经贴壁法分离和培养BMSCs，经5-氮胞苷诱导后利用DAPI进行细胞标记。　　 3、透射电镜观察经5-氮胞苷诱导28天后的BMSCs向心肌细胞的分化。　　 4、在急性心肌梗死后14天时，开胸移植自体BMSCs。　　 5、心功能的评价：分别于心梗手术前、心梗手术后7天和干细胞移植后28天时进行心脏超声检查，观察心功能的情况。　　 6、血清炎性因子测定：分别于术前、术后7天、细胞移植后28天经耳缘静脉抽血，采用ELISA法检测血清IL-6、TNF-α、CRP及MMP-9的浓度，观察炎性因子的变化情况。　　 7、采用实时荧光定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)的方法，于干细胞移植后28天检测心肌组织NF-κB、IL-6、TNF-α及MMP-9的mRNA表达。　　 结果：　　 1、BMSCs的体外分离和培养：抽取的骨髓经分离液离心后，可看到分离液和血浆之间的BM-MNC层。通过在培养瓶中贴壁和换液纯化获得BMSCs，培养72h后可见散落的BMSCs贴壁生长，4～7天后BMSCs快速增殖，集落群逐渐增大，11～14天细胞集落间出现大片融合，最后铺满大部分瓶底。大部分BMSCs呈长梭形，胞核较大。当集落达80％～90％融合时进行消化传代，传代培养3～5天开始汇合，继续传代扩增。第10代以后的BMSCs增长速度明显减慢。　　 2、急性心肌梗死后心功能不全家兔模型的建立：34只新西兰白兔完成了手术，处死前有24只成活。其中对照组8只全部存活；AMI后心功能不全模型组存活8只，死亡4只；BMSCs组存活8只，死亡6只。　　 术前各组的左室舒张末内径（LVEDD）、左室射血分数(LVEF)、短轴缩短率（LVFS）均无统计学差异。AMI后心功能不全模型制作后7天，BMSCs组、AMI后心功能不全模型组的EF值比正常对照组降低，差别有统计学意义。AMI后心功能不全模型组、BMSCs组的组间EF值差异无统计学意义。　　 3、自体BMSCs移植对急性心肌梗死后心功能的影响：细胞移植后28天，正常对照组、BMSCs组EDD均明显低于AMI后心功能不全模型组，EF及FS均明显高于AMI后心功能不全模型组，差异具有统计学意义。　　 4、血清炎性因子检测结果：正常对照组、BMSCs组和AMI后心功能不全模型组的血清IL-6、TNF-α、CRP及MMP-9浓度在手术前无统计学差异。手术后7天，与正常对照组相比BMSCs组、AMI后心功能不全模型组的血清IL-6、TNF-α、CRP及MMP-9的浓度均显著增加，差异有统计学意义；BMSCs组和AMI后心功能不全模型组差异无统计学意义。细胞移植后28天，正常对照组、BMSCs组的血清IL-6、TNF-α、CRP及MMP-9的浓度比AMI后心功能不全模型组显著降低，差异有统计学意义。　　 5、心肌组织NF-κB、IL-6、TNF-α及MMP-9的mRNA表达变化：正常组、BMSCs组NF-κB、TNF-α、IL-6及MMP-9的mRNA表达比AMI后心功能不全模型组显著降低，差异具有统计学意义。　　 6、心功能与炎性因子的相关性：细胞移植后28天时，EF与血清炎性因子呈负相关;与心肌组织炎性因子呈负相关;与心肌组织NF-κB呈负相关。其中Y代表LVEF值，X代表各个炎性因子。　　 结论：　　 1、自体BMSCs移植可显著降低心肌梗死后炎症反应及NF-κB表达。　　 2、自体BMSCs移植可通过减轻心梗后免疫炎症反应抑制心室重塑的进展，从而达到改善心功能的作用。　　 3、采用密度梯度离心法及贴壁法获得BMSCs，采用5-氮胞苷诱导，经DAPI标记，成功地获得标记的干细胞。