【摘 要】
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目的:长链非编码RNA（Lnc RNAs）与多种人类癌症的进展密切相关。然而,Lnc RNA在食管鳞状细胞癌（esophageal squamous cell carcinoma,ESCC）中的确切分子机制尚不清楚。本研究探讨了Lnc RNA GK-IT1在ESCC中的表达,功能以及分子机制,为ESCC的治疗和诊断提供新的分子靶点。方法:应用肿瘤基因组图谱数据库（The Cancer Genome
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目的:长链非编码RNA（Lnc RNAs）与多种人类癌症的进展密切相关。然而,Lnc RNA在食管鳞状细胞癌（esophageal squamous cell carcinoma,ESCC）中的确切分子机制尚不清楚。本研究探讨了Lnc RNA GK-IT1在ESCC中的表达,功能以及分子机制,为ESCC的治疗和诊断提供新的分子靶点。方法:应用肿瘤基因组图谱数据库（The Cancer Genome Atlas,TCGA）分析GK-IT1在食管癌及癌旁正常组织中的表达。QRT-PCR检测GK-IT1在食管鳞癌癌临床标本和细胞系中的表达。使用Kaplan-Meier法绘制生存曲线以及对数秩检验分析其统计学意义。通过体内外功能实验,探讨GK-IT1在食管鳞癌中促进细胞迁移、侵袭和增殖,抑制细胞凋亡和自噬的作用。使用荧光原位杂交（FISH）验证GK-IT1在食管癌细胞内的定位。采用RNA下拉试验、RNA免疫沉淀（RIP）、琼脂糖凝胶电泳、免疫荧光和Western blotting等方法探讨GK-IT1与MAPK1（丝裂原活化蛋白激酶1）的机制。结果:GK-IT1在ESCC中过表达,并与ESCC患者的临床分期分级和不良预后密切相关。在体外功能试验中,过表达GK-IT1可明显促进食管癌细胞的增殖、侵袭和迁移。此外,GK-IT1的基因敲除则表现出相反的作用,并且促进细胞凋亡和自噬。体内实验证明,GK-IT1可促进肿瘤的生长和转移。进一步的机制研究表明,GK-IT1通过直接与MAPK1结合来调控MAPK1的磷酸化,从而促进食管鳞癌的恶性进展。结论:GK-IT1通过结合MAPK1蛋白促进其磷酸化来激活ERK/MAPK信号通路,促进食管鳞癌的恶性进展,为食管癌的治疗提供了新的靶点。
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