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研究目的:本文通过采用荧光定量PCR方法检测H.pylori感染在不同胃疾病中对NF-κB（P65）及其下游因子IL-8 mRNA表达的影响,并检测H.pylori感染的慢性胃炎组织、肠上皮化生组织、肿瘤组织、癌旁组织中NF-κB（P65）和IL-8 mRNA的表达。旨在探讨NF-κB信号通路关键调控因子NF-κB（P65）和IL-8在H.pylori感染致胃癌发生发展中的作用。实验方法:选取2014年至2015年青岛市市立医院手术切除标本及胃镜活检标本共134例。手术切除标本胃癌组织和癌旁组织各42例,胃癌组织和癌旁组织来自于同一例患者。内镜活检标本经病理诊断为肠上皮化生组织和慢性胃炎组织各25例。分别通过病理组织学和13C尿素呼气试验检测各组H.pylori感染情况。Actb表达水平作为内参,采用实时荧光实时定量PCR检测P65和IL-8 mRNA在各组胃组织中的相对表达量。实验结果:1.在胃组织中,H.pylori阳性组NF-κB（P65）和IL-8 mRNA的相对表达量分别高于H.pylori阴性组（P<0.05）。2.在H.pylori阳性胃组织中,P65和IL-8 mRNA的表达水平在慢性胃炎-肠上皮化生-胃癌演变过程中呈递增趋势,胃癌组显著高于癌旁、慢性胃炎和肠上皮化生组（P<0.05）。3.在H.pylori阳性胃组织中,胃癌低分化患者IL-8 mRNA表达较高分化者明显增加。同时,我们的研究发现淋巴结转移患者胃癌组织中IL-8和P65 mRNA表达水平高于无淋巴结转移者,TNM34患者的表达水平明显高于TNM12（P<0.05）。结论:1.胃组织中P65和IL-8m基因在H.pylori阳性组的表达分别高于H.pylori阴性组,说明胃疾病中H.pylori能够增加P65和IL-8的表达。2.P65和IL-8基因在H.pylori阳性胃癌组织中的表达均高于慢性胃炎、肠上皮化生和癌旁组织,并且在慢性胃炎-肠上皮化生-胃癌演变过程中呈递增趋势,这提示NF-κB激活在胃癌进展过程中是一个早期事件。3.IL-8的表达水平在低分化胃癌中显著高于高分化者,提示IL-8可能与胃癌分化程度有关。在有淋巴结转移中的表达显著高于无淋巴结转移,在TNM34中的表达高于TNM12,这表明P65和IL-8可能在胃癌的转移和浸润深度中起重要作用,P65和IL-8的表达与年龄、性别无关。4.H.pylori慢性感染上调NF-κB信号通路P65和IL-8的表达,这可能是H.pylori激活NF-κB信号通路参与胃癌发生发展机制之一。