目的研究烟草烟雾暴露对支气管哮喘（简称哮喘）大鼠气道CCR6(Chemokinereceptor6)表达的影响，探讨吸烟诱发和加重哮喘气道炎症的免疫学机制。方法雄性Wistar大鼠40只，随机分为对照组、烟雾暴露组、哮喘组和哮喘+烟雾暴露组，每组各10只。建立哮喘大鼠模型和哮喘大鼠烟草烟雾暴露模型，采集大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)行白细胞计数及细胞分类，苏木精-伊红（HE）染色观察肺组织病理学改变，采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)法及免疫组织化学染色法检测各组大鼠气道CCR6mRNA及其蛋白的表达。结果①哮喘组、哮喘+烟雾暴露组BALF中白细胞总数、嗜酸粒细胞、中性粒细胞均高于对照组和烟雾暴露组，P均<0.05；哮喘+烟雾暴露组BALF中白细胞总数和中性粒细胞高于哮喘组，嗜酸粒细胞低于哮喘组，P均<0.05。②哮喘组、哮喘+烟雾暴露组CCR6mRNA及其蛋白表达水平均明显高于对照组和烟雾暴露组，P均<0.01；哮喘+烟雾暴露组CCR6mRNA及其蛋白表达水平明显高于哮喘组，P均<0.01。结论气道粘膜CCR6mRNA及其蛋白高表达提示CCR6可能参与了哮喘大鼠气道炎症反应；烟雾暴露可通过促使气道CCR6mRNA及其蛋白表达水平升高，诱发和加重哮喘大鼠气道慢性炎症。