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目的：本研究以宫颈癌Caski细胞作为研究对象，分析了DNMT1在EGF诱导的EMT过程中发挥的作用及其机制，以及TCS对DNMT1上述功能的影响，进而探索TCS通过调控DNMT1的表达影响宫颈癌Caski细胞EMT和迁移的机制。 方法： （1）EGF处理人宫颈癌Caski细胞，检测其对细胞EMT的影响，及DNMT1表达量的改变； （2）TCS处理人宫颈癌Caski细胞，检测其对细胞EMT及DNMT1表达的影响； （3）构建重组质粒pcDNA3.1（+）/dnmt1并转染Caski细胞，筛选稳定高表达DNMT1的Caski/DNMT1细胞株； （4）Western blot检测细胞中EMT相关蛋白E-cad、N-cad表达的改变； （5）Transwell实验检测高表达DNMT1对Caski细胞迁移能力的影响，细胞划痕实验检测TCS对Caski/DNMT1细胞迁移能力的影响。 结果： （1）与对照Caski细胞相比，EGF处理后Caski细胞表现出典型的间质细胞样形态，细胞呈梭形或细长形，同时细胞内E-Cad的表达下调，而N-Cad的表达上调。 （2）EGF诱导的EMT过程伴随DNMT1表达量明显增加，且呈剂量依赖性。 （3）TCS处理后Caski细胞中E-Cad的表达上调，N-Cad的表达下调，这一过程中伴随着DNMT1表达量明显减少。 （4）与Caski细胞相比，高表达DNMT1的细胞（Caski/DNMT1）表现出间质细胞样形态，呈长梭形，E-Cad的表达下调而N-Cad的表达上调，而用TCS处理细胞后能在一定程度上逆转这一现象。 （5）Transwell实验结果显示Caski/DNMT1细胞的迁移能力明显比Caski细胞强，细胞划痕实验结果显示TCS明显抑制了Caski/DNMT1细胞的迁移能力。 结论：TCS能抑制人宫颈癌Caski细胞的EMT，上调E-Cad的表达,下调N-Cad的表达，同时降低DNMT1的表达量；高表达DNMT1能促进Caski细胞的EMT和迁移能力，而TCS则能在一定程度上逆转这一过程并抑制其迁移的能力。以上结果提示TCS可能通过调控Caski细胞中DNMT1的表达来抑制Caski细胞的EMT和迁移能力。本研究结果将有助于进一步阐明TCS抗肿瘤作用的分子机制，为进一步探索TCS在宫颈癌治疗上的应用提供实验依据。