褪黑激素及耐力训练对小鼠部分生化指标与肝细胞超微结构的影响

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大量研究显示,运动尤其是力竭性运动可使机体产生大量运动源性自由基。自由基与生物减膜中的不饱和脂肪酸之间有高度亲和力。二者一旦结合,就会生成不饱和脂肪酸的过氧化物,同时自由基还可氧化破坏膜蛋白成分以及细胞内的许多成分(包括各种酶与DNA等)。自由基的这种破坏作用可使细胞的正常结构及功能受损。 褪黑激素(MT)作为一种强效抗氧化剂,在生物学及基础医学中已有广泛的应用,但在运动医学中还鲜见报道。本实验试图揭示MT对训练小鼠的运动能力、自由基防御体系、Hb、糖原以及肝细胞超微构影响,为MT在运动医学中的应用提供参考。 本实验以昆明种小鼠(♂)为实验对象,递增强度进行耐力训练以及一次力竭性游泳建立力竭性运动疲劳模型。采用邻苯三酚自氧化法则定SOD活性,紫外分光光度法测定CAT活性,愈创木酚法测定POD活性,TBA法测定MDA含量,King氏比色法测定血清GOT及GPT活性,氰化高轶法测Hb含量,患酮法测定糖原含量,运用透射电子显微镜观察肝细胞超微结构的变化。 实验结果表明,耐力训练可显著延长小鼠力竭性游泳时间;耐力训练的同时补充MT,可使小鼠力竭性游泳时间进一步显著延长。 MT未能使安静状态小鼠 Hb含量显著升高,耐力训练的同时补充 MT,可使力竭性运动后Hb含量显著升高,耐力训练明显提高Hb恢复速率。 MT可使安静状态小鼠血清 GPT活性显著下降,但对血清 GOT无显著性影响。力竭性运动后,MT可使血清 GOT活性显著下降,但对血清 GPT活性无著性影响。24h恢复后,MT可使血清 GPT活性显著下降,恢复速率显著升高。对血清 GOT活性的降低及恢复无积极性作用。 MT可使安静状态小鼠肝、肌、心、肾与脑 SOD活性、POD活性升高,肝与心 CAT活性升高,但对肌、肾与脑CAT活性的提高无积极性作用。MT亦可使肌、肝/肾、心与脑MDA含量下降。 MT在运动中对肝、肌、肾以及心SOD活性无积极性作用,对脑SOD活性有明显 的保护作用。对肌与脑CAT活性有积极性的作用,对肝、肾与心肌CAT活性无积极性作用,对肝、肌、肾、心与脑POD活性有积极性保护作用,对运动中肾、心与脑MDA 含量的消除有积极性作用,但对肝与肌MDA含量的消除无积极性作用。 在24h恢复过程中,MT可使肝、肌、肾、心与脑SOD活性快速恢复。MT对肝、肌、肾、心与脑 CAT活性的恢复有明显的积极性作用。MT对肝、肌、肾与脑POD活 陕西师范大学体育学院运动人体科学硕土学位(毕业)论文一性及恢复有积极性作用。MT可使肝、肌、肾、心与脑MDA含量降低。 耐力训练对肌、肾、心与脑SOD活性有积极性保护作用,对肝、肌与肾CAT活性有积极性作用,但对脑CAT活性无积极性作用,对肝与肌POD活性有保护作用,对肾与脑POD活性无积极性作用,对肝MDA含量的消除有积极性作用。 在24h恢复过程中,耐力训练对肝与脑SOD活性的恢复有积极性作用,对肌、肾与心肌SOD活性无积极性作用。对肝、肌、肾与脑CAT活性表现出积极性作用。对肝与肌POD活性及恢复有积极性作用,但对肾与脑POD活性及恢复没有积极性作用。耐力训练可使肝MDA含量下降。 MT可使安静状态小鼠糖原含量升高。力竭性运动后,耐力组糖原显著高于非耐力组。MT未能对糖原的节省起到积极性作用。在24h恢复过程中川T可使肝糖原的恢复速率及含量显著升高。耐力训练及耐力训练的同时补充MT都未对肌糖原恢复表现出积极作用。 MT及耐力训练对肝细胞超微结构有显著的保护作用。 本实验结果显示,耐力性训练对机体的抗疲劳有明显的辅助作用,MT可使这一辅助作用进一步显著提高。
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