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黄芪注射液(Astragalus injection,AI)是从黄芪(Astragalus,AS)根中提取出来的液体制剂,AI对心血管系统具有保护作用。本研究建立在体心肌缺血再灌注损伤(Myocardial ischemia reperfusion injury,MIRI)模型和培养心肌细胞过氧化氢损伤模型,分别研究AI对MIRI的保护作用,初步探讨其诱导药理预适应(Pharmacologic preconditioning,PIP)作用。整体动物实验中结扎大鼠左冠状动脉前降支(left anterior descendingcoronary artery,LAD)30min后,复灌2h,建立MIRI模型。采用Cutls[1-2]等创立的室性心律失常(VA)评分方法,对各组大鼠出现的心律失常进行评分,同时通过测定心肌代谢酶和生化指标、HE染色、凋亡等观察AI对MIRI的保护作用。结果表明AI可缩短MIRI后室早(VE)、室速(VT)、室颤(VF)发生的时间,减少其发生的频率,明显降低其分值,AI还可提高MIRI后的心肌组织中的超氧化物岐化酶(superoxide dismutase ,SOD)活性,降低丙二醛( malondialdehyde ,MDA)和乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase ,LDH)的含量;能显著改善心肌纤维结构排列,降低心肌细胞凋亡率,从而发挥对MIRI心肌细胞的保护作用。心肌细胞培养实验中,采用H2O2损伤原代心肌细胞,复制氧化应激损伤模型[3]。结果表明:AI能提高心肌细胞存活力、降低细胞培养液中LDH和ROS含量,提高SOD和NO的含量,降低心肌细胞凋亡率,稳定心肌线粒体膜电位。合用eNOS抑制剂L-NAME可减弱AI的上述保护作用。结果提示eNOS诱导NO产生可能是AI抗MIRI的一条保护通路。结论,黄芪注射液对大鼠MIRI及培养心肌细胞的氧化损伤具有保护作用,其作用机制可能与其抗自由基及诱导NO生成,发挥药理预适应作用,从而产生抗凋亡作用有关。