【摘 要】
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该研究采用LPS所致SD大鼠PAH动物模型,观察内、外源性CCK对PAH影响及内源性CCK在肺内表达量的变化,CCK受体在肺内表达与LPS诱导其表达量的变化及CCK对NF-kB活性的影响等进行
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该研究采用LPS所致SD大鼠PAH动物模型,观察内、外源性CCK对PAH影响及内源性CCK在肺内表达量的变化,CCK受体在肺内表达与LPS诱导其表达量的变化及CCK对NF-kB活性的影响等进行了系列研究,以探讨CCK的肺保护作用的分子机制.结论是:1.首次证实在ES、PAH及肺损伤发病中,CCK-8具有升高体循环血压及降低肺动脉高压的双向保护作用,减轻肺组织病理变化,对肺有明显的抗损伤保护作用;2.首次采用原位反转录PCR方法检测CCK-AR,CCK-BR基因在SD大鼠肺组织中的表达,CCK-AR及CCK-BR在肺内分布的广泛性表明,CCK-8发挥肺保护作用的靶细胞具有多样性;3.首次发现LPS可诱导大鼠肺组织CCK-AR,CCK-BR及CCK-8表达增加,在LPS作用下,肺内CCK受体与其配体之间具有正向调节作用,从而为揭示CCK-8抗PAH受体作用的分子机制提供了实验依据;4.采用EMSA方法首次证实,CCK-8具有抑制LPS诱导的NF-kB活性作用,其可能是CCK-8发挥细胞保护作用的分子机制之一;5.CCK-8可能是一种有应用前景的具有肺保护作用的内源性肽类活性物质.
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