【摘 要】
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目的探讨电针治疗大鼠缺血缺氧性脑损伤的机制。方法新生7日龄SD大鼠90只随机分为假手术组、模型组、电针组,每组含3d、7d、21d三个亚组,结扎双侧颈总动脉建造缺血缺氧性脑病
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目的探讨电针治疗大鼠缺血缺氧性脑损伤的机制。方法新生7日龄SD大鼠90只随机分为假手术组、模型组、电针组,每组含3d、7d、21d三个亚组,结扎双侧颈总动脉建造缺血缺氧性脑病模型。HE染色和透射电镜观察脑组织病理和超微结构,酶联免疫吸附试验测定血清中pAKT蛋白的变化,免疫组织化学检测大脑皮质区pAKT蛋白表达情况。结果病理显示,模型组神经元损伤较重,且随着时间的延长,损伤加重。电针组神经元损伤明显减轻,21d亚组接近于假手术组。电针组血清和大脑皮质区pAKT蛋白表达均有不同程度增加,明显高于同时间点模型组(P<0.05)。结论电针可促进缺血缺氧性脑损伤后神经元修复,其作用机制可能与pAKT表达增加有关。
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