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研究目的：通过12周不同强度的运动干预,观察大鼠心肺耐力的改善效果及心肌、骨骼肌PGC-1α通路的变化特点和规律,探讨心肺耐力提高的可能机制。研究方法：40只雄性Wistar大鼠随机分为安静组、小强度组(50% VO2 max)、中强度组(65% VO2 max)、大强度组(80% VO2 max),每组10只。适应性训练3天后测试最大摄氧量,之后每隔两周测试一次。运动组大鼠每天训练1h,每周5天。12周运动干预后,进行超声心动测试。于最后一次运动后48h麻醉后腹主动脉取血、心肌和右侧比目鱼肌。RT-qPCR法测定PGC-lα、AMPK、SIRT1、 NRF1、NRF2、ERRα mRNA表达。Western Blot法测定PGC-1α、AMPK、磷酸化AMPK、SIRT1蛋白表达。研究结果：1、三种强度的运动都能减少体重增加的趋势。其中大强度组体重增加最少。三个运动组对VO2max的提升都很有效,小强度组VO2max的提升需要更长时间。2、三种强度的运动都能改善血脂。只有大强度运动可以显著改善心脏功能。3、运动组心肌和比目鱼肌PGC-1α mRNA表达增加,但只有中强度组比目鱼肌PGC-1α蛋白表达显著增加。4、运动强度的改变对AMPK蛋白表达影响不大,但随着运动强度增加,pAMPK和SIRT1蛋白表达都有所增加。5、中强度组和大强度组心肌NRF1 mRNA表达增加,但三个运动组比目鱼肌NRF1 mRNA却低于安静组。运动组NRF2 mRNA低于安静组。6、中强度和大强度运动可以诱导心肌ERRα mRNA表达。比目鱼肌中ERRα mRNA的变化与心肌不同,大强度组最低。研究结论：(1)12周的运动干预可明显改善大鼠的心肺耐力。中强度运动和大强度运动提升效果较快,分别在第八周末和第六周末达到峰值。而小强度组在第十周末明显提升,并于十二周末达到峰值。(2)12周的运动干预可以减小大鼠体重增长的幅度。大强度运动体重增长最少,其心脏泵血功能的改善最显著。(3)运动改善心肺耐力的分子机制主要是通过增加骨骼肌PGC-1α的表达而不是心肌。中强度运动和大强度运动对心肌和骨骼肌AMPK和SIRT1的活化有显著影响,尤其是中强度运动。(4)三个运动组AMPK、SIRT1、PGC-1α的mRNA表达不能反映各自蛋白表达水平,转录后的调控可能起重要作用。