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胞苷二磷酸二脂酰甘油合酶（cytidinediphosphate diacylglycerol synthase,CDS）催化磷脂酸（phosphatidic acid,PA）与胞苷三磷酸（cytidine triphosphate,CTP）形成胞苷二磷酸二脂酰甘油（cytidinediphosphate diacylglycerol,CDP-DAG）。CDP-DAG是磷脂酰甘油（phosphatidylglycerol,PG）与磷脂酰肌醇（phosphatidyl-inositol,PI）合成的前体物;PA是甘油磷脂合成的中间产物,也是重要的信号分子。因此,CDS的改变可能对脂质代谢和信号产生重要影响。目前有关植物CDS的研究甚少,特别是作物如水稻CDS的生物学功能尚未清楚。本研究发现水稻CDS5在脂质稳态、类囊体膜结构和植物生长等方面具有重要作用,并通过消减PLD产生的PA介导ABA信号而参与渗透胁迫反应过程。主要结果如下:根据同源分析,水稻基因组含有5个CDS,其中CDS2和CDS3的缺失突变体在正常生长条件下没有明显表型,而CDS5的缺失导致幼苗期间叶片黄化、类囊体膜结构出现缺陷,其叶片光合产物可溶性糖降低,整个生活周期植株生长受阻,并导致分蘖率、穗长、花粉育性、结实率及种子产量显著低于野生型。这些不足均可被CDS5的回补而得到恢复,表明CDS5在叶色和植株生长等方面具有正调控作用。通过在烟草叶肉细胞中瞬时表达CDS5-GFP绿色荧光融合蛋白,发现绿色荧光既可与内质网标记蛋白重叠,也可与叶绿体的自发红色荧光部分重叠,表明CDS5同时定位于内质网和叶绿体;CDS5基因在不同的时期、不同组织包括根、茎和叶片均有较高的表达。体外酶活性分析表明CDS5可催化PA与CTP的反应形成CDP-DAG。这些结果预示CDS5既参与发生于内质网真核途径的CDP-DAG合成,也可参与发生于叶绿体原核途径的脂质合成代谢过程。通过脂质代谢组分析发现CDS5的缺失导致植株体内磷脂PG和PI含量显著低于野生型,并导致底物PA的显著上升。其中PG的降低主要源自于脂肪酸种类34:4-、34:3-和32:1-PG的减少,PI的降低主要因34:3-和34:2-PI组分不足所致,而PA的上升主要源自于34:3-和34:2-PA组分的增加。底物PA和产物PG及PI出现相反变化趋势且脂肪酸种类类似,其脂质代谢异常可被CDS5的遗传互补得到恢复。这些结果表明CDS5利用PA作为底物而形成PG和PI。通过在植物培养基中添加特异抑制PLD产生PA的正丁醇（1-butanol）,以仲丁醇（2-butanol）作为对照,结果发现添加正丁醇显著抑制了植株叶片PA的形成,并且消除了因CDS5缺失导致PA含量的上升,添加正丁醇使cds5突变体体内PA、PG、PI含量与WT及COM没有显著差异,而在仲丁醇对照处理条件下cds5突变体PA含量则显著高于WT和COM植株,并伴随PG和PI含量的显著降低。这些结果表明CDS5所催化的底物PA主要来自于PLD途径。通过外源补偿实验表明CDP-DAG及PG可部分补偿突变体cds5叶片黄化表型和植株生长,而PI则未能补偿叶片黄化表型,却可补偿其植株生长受阻的缺陷,表明cds5突变体叶片黄化因PG不足,而植株生长受阻主要因PI不足所致。通过渥曼青霉素（wortmannin）抑制PI3K及PI4K活性,进一步表明PI衍生物磷脂酰肌醇-3-磷酸（phosphatidylinositol 3-phosphate,PI3P）、PI4P及PI（4,5）P2对植株生长起主要作用。此外,外源PI的补充还导致cds5突变体生长优于野生型,添加PI/PA和抑制PA表明PI促进植株生长需要PA的协同作用。磷脂酶D（phospholipase D,PLD）产生的PA在介导ABA信号调控气孔导度方面起了重要作用,但PA信号如何终止和熄灭尚未清楚。本研究还发现cds5突变体较高的PA增强了ABA信号反应,其叶片具有较小的气孔导度和较低的失水率,从而使cds5突变体对盐胁迫和干旱的耐受性显著高于WT和COM;而抑制PLD产生的PA则消除了cds5突变体的抗逆性,表明CDS5通过催化来自于PLD产生的PA,继而消减PA介导的ABA信号。