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研究目的：通过给予博来霉素诱导的肺纤维化小鼠分组分别注射白介素27重组蛋白(rmIL-27)和白介素27抗体重组蛋白(Anti IL-27Ab),观察IL-27重组蛋白和IL-27抗体对小鼠生存情况、肺泡炎症、纤维化程度、Ⅰ型胶原蛋白、Ⅲ型胶原蛋白的影响。研究方法：1.将80只6-8周龄18-22g C57BL/6小鼠随机分为正常组(A组)、BLM模型组(B组)、BLM+IL-27组(C组)、BLM+抗IL-27组(D组),每组各20只。2小鼠麻醉后A组给予气管内一次性注入生理盐水0.05m1,B.C.D组小鼠气管内一次性注入生理盐水稀释的博来霉素溶液0.05m1(5mg/kg),以复制肺纤维化模型,C组造模后第二天开始腹腔皮下注射小鼠IL-27重组蛋白溶液1μg/只·天,连续注射7天,D组造模后当天一次性腹腔皮下注射小鼠抗IL-27蛋白溶液200mg/只。饲养于动物房内。3.观察对比A、B组小鼠肺组织IL-27.IL-27R的mRNA荧光定量4.观察各组小鼠生长情况、死亡率、生存情况。5.各组分别于第7天、第28天各处死小鼠5只,获取肺组织,病理学方法观察各组小鼠肺组织肺泡炎症和肺纤维化程度,测定肺组织羟脯氨酸含量,RT-PCR检测小鼠肺组织Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白mRNA荧光定量。6.B、C、D组Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白mRNA相对表达量与肺纤维化相关性研究研究结果：1.IL-27、IL-27R在肺纤维化模型肺组织中明显升高(P<0.05)。2.各组小鼠在28天时D组自然死亡率最高(75%),B组其次(500%),C组死亡率更低(30%),A组无小鼠死亡,差异具有统计学意义(P<0.05)。3.病理结果提示：第7天D组肺泡炎和肺纤维化程度最重,B组其次,C组最轻(P<0.05)；第28天B组肺纤维化程度较C组加重(P<0.05),两组肺泡炎无差异(P>0.05)；B、C组28天肺纤维化程度较7天均加重(P<0.05)；D组小鼠在18天全部死亡,未获得28天肺组织,不能比较；A组肺组织无肺泡炎和肺纤维化。4.羟脯氨酸含量变化：第7天D组肺组织羟脯氨酸含量最高,B组其次,C组含量最少,差异有统计学意义(P<0.05)；第28天B组肺组织羟脯氨酸含量较C组更高(P<0.05);B、C组28天羟脯氨酸含量均较7天升高(P<0.05)；D组小鼠在18天全部死亡,未获得28天肺组织,不能比较；各组各时间点羟脯氨酸含量均较A组升高(P<0.05)。5.Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白mRNA相对表达量：以A组肺组织的Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白mRNA表达量作为1.00,各组各时间点、Ⅲ型胶原蛋白mRNA相对表达量均较A组升高(P<0.05)；第7天Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白mRNA相对表达量D组最高,B组其次,C组最低(P<0.05)；第28天Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白mRNA相对表达量B组最高,C组其次(P<0.05)；B、C组Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白mRNA相对表达量第28天均较7天升高(P<0.05),A组无变化。6.相关性分析：第7天各组肺纤维化计分与Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白mRNA相对表达量均成正相关(r=0.924,P<0.05；r=0.848,P<0.05)；第28天各组肺纤维化计分与Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白mRNA相对表达量均成正相关(r=0.821,P<0.05；r=0.924,P<0.05)研究结论：1.IL-27、IL-27R在博来霉素诱导的肺纤维化组织中明显升高,IL-27可能参与了肺纤维化的进程。2.IL-27能够减轻博来霉素诱导的小鼠肺泡炎症,抑制肺纤维化的进程,对肺纤维化起保护作用。2.IL-27能够降低肺纤维化小鼠的死亡率、提高生存率。