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为了全面探讨Cap的心肌保护作用，为临床治疗高血压等多种原因所致的缺血性心脏病和体外循环过程中的心肌保护提供更多的动物实验资料，并进一步探讨其作用机制，本实验采用离体兔心脏，通过电生理学，生物化学，电镜观察及放射免疫等研究手段，较为系统地观察了Cap对低温心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其与肾素—血管紧张素系统，前列腺素系统、自由基和电解质改变的关系。 实验用健康大耳白兔，制备低温(13℃)缺血(180分钟)再灌注(35分钟)的离体兔心脏，分为缺血对照、缺血时冠状动脉灌注含Cap2.3和23.0μmol／L灌注液及再灌注对照和再灌注期冠状动脉内灌注含2.3和23.0μmol／L灌注液等6组，研究了Cap对低温缺血再灌注心脏心肌收缩舒张功能、冠脉循环，心脏作功、心肌耗氧、心肌酶漏出、乳酸堆积，组织水肿及超微结构变化等的作用，以及心肌肾素—血管紧张素系统，前列腺素、自由基和电解质含量的变化，并对多种实验数据进行相关分析，以求深入了解Cap心肌保护的作用机制。 离体心脏在Langendorff灌注状态下，Cap可改善再灌注期间心肌收缩功能，使LVPSP和左室+dp／dtmax逐渐增加，且对后者的作用明显大于前者；对心脏舒张功能的影响不完全一致，主要加快左室-dp/dtmax，而对LVEDP无明显影响。Cap可显著增加再灌注期间CF，降低CR，改善冠脉循环；对HR的作用以再灌注早期较慢，但恢复较快为其特点。Cap对低温缺血再灌注离体兔工作心脏心功能也具有明显的改善作用，可明显增加再灌注期间LVPSP、+dp／dtmax，-dp／dtmax，CF、AF，CO、SV、SWI的恢复率，使上述部分参数达到或超过缺血前水平，特别是显著增加再灌注期间CF，改善冠脉循环，可能是其改善心功能的作用之一。但其对再灌注期间心脏舒缩功能的作用，仍以改善收缩功能为主，对舒张功能仅加快舒张速度，而不影响舒张末压。Cap还可稳定再灌注期间HR，有利于降低心肌耗氧，改善心肌能代谢。Cap能明显减轻缺血及再灌注期间由于细胞损伤所致的CPK大量释放，细胞酵解造成的乳酸堆积，同时改善缺血再灌注所致的组织和细胞水肿，以及心肌线粒体，肌丝和细胞核等损伤，说明Cap对离体兔心脏低温心肌缺血再灌注损伤具有明显