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目的：急性肾损伤是多种原因引起的以肾功能骤然下降为表现的临床综合征,目前尚无有效地针对病因的治疗方法。急性肾损伤主要病理损害为急性肾小管坏死。因此，如何减轻肾小管的坏死、恢复肾小管的结构和功能成为治疗AKI的要点。骨髓间充质干细胞具有多向分化的潜能，有研究报道外源性BMSCs可以归巢至损伤肾脏并转分化为肾小管上皮细胞，从而减轻肾脏结构及功能的损伤。在体外研究中，利用急性肾损伤的微环境，也可以诱导BMSCs向肾小管上皮样细胞分化。另外，还有研究报道在BMSC修复损伤肾脏的过程中发现有多种细胞因子参与其过程，这也可能是其进行组织修复的机制之一。细胞角蛋白是上皮细胞的特异性标记，肾小管上皮细胞优先表达细胞角蛋白18型（CK-18）；在急性肾损伤时肝细胞生长因子（HGF）及其受体C-met表达增高，可以抑制细胞凋亡、减轻小管坏死、加速肾小管上皮细胞增殖，减轻肾小管损伤；骨形成蛋白（BMP-7）是一个重要的抑制纤维化的细胞因子，能够拮抗TGF-β的促纤维化作用，调控炎症因子表达，维持肾小管上皮细胞表型，具有肾脏保护作用。本实验拟通过大鼠缺血再灌注损伤性肾匀浆在体外模拟急性肾损伤的微环境，诱导骨髓间充质干细胞的转分化，检测诱导后细胞CK-18的表达；同时检测肾脏保护相关因子HGF、BMP-7的表达，进而探讨BMSCs对损伤肾脏修复的可能机制。 方法：体外分离、培养大鼠BMSCs，流式细胞仪对第三代细胞进行表面标志物（CD73、CD105）的鉴定；取鉴定后的第三代BMSCs，分别用DMEM/F12培养液+10％胎牛血清（对照组）；DMEM/F12培养液+10%胎牛血清+5μmol/L全反式维甲酸+10%大鼠缺血再灌注损伤肾脏组织匀浆上清液（诱导组）做体外细胞培养。7天后倒置显微镜下观察其形态学改变、蛋白免疫印迹法检测诱导后细胞角蛋白18(CK-18)的表达、实时荧光定量PCR检测诱导细胞内肝细胞生长因子（HGF）、骨形态发生蛋白-7（BMP-7）的mRNA的表达。 结果：成功分离、培养大鼠 BMSCs，流式细胞仪鉴定细胞表型 CD73阳性率95.8%，CD105阳性率94.5%；经缺血再灌注损伤大鼠肾脏匀浆诱导后7天，骨髓间充质干细胞形态由长梭形部分变为短梭形、不规则形；Western Blot检测诱导后细胞CK-18的表达阳性，明显高于对照组（P<0.05）；实时荧光定量PCR检测HGF、BMP-7的mRNA表达诱导组明显高于对照组（P<0.05）。 结论：⑴缺血再灌注损伤大鼠肾脏匀浆在体外可以诱导部分骨髓间充质干细胞向肾小管上皮样细胞转分化，诱导后细胞CK-18表达阳性。⑵经缺血再灌注损伤大鼠肾脏匀浆诱导后的骨髓间充质干细胞表达上调HGF、BMP-7等“肾脏保护相关因子”mRNA水平。⑶干细胞可能以旁分泌（para-crine）的形式产生了HGF和BMP-7，并以此参与肾脏修复的过程。