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目的:1:观察Thalidomide及Thalidomide联合L-OHP对人结肠癌HCT-8细胞增殖和凋亡的影响;2:观察Thalidomide对人结肠癌HCT-8细胞过氧化物酶增殖物激活受体γ（PPARγ）、NF-κB蛋白表达的影响,探讨Thalidomide在结肠癌治疗上新的作用机制。方法:在37℃、5%CO2条件下培养人结肠癌HCT-8细胞。1:MTT法检测不同药物分组对肿瘤细胞的增殖活性改变。Thalidomide组:溶剂对照组及不同浓度组（25、50、100、200、400μmol/L）、不同时间（24、48、72 h）;L-OHP组（0、2.5、5.0、10.0、20.0μg/ml）;联合用药组（Thalidomide 100μmol/L,L-OHP5.0μg/ml,Thalidomide 100μmol/L联合L-OHP5.0μg/ml）,采用公式为:q=E（a+b）/（Ea+Eb-Ea×Eb）,其中E（a+b）为联合处理组的抑制率,Ea、Eb分别为a药和b药单独处理的抑制率。若0.85＜q＜1.15为两药合用单纯相加,若q＞1.15为有协同作用,若q＜0.85表示两药合用有拮抗作用。并计算两药联合效应。2:流式细胞术（nowcytometry,FCM）检测细胞周期分布。周期检测分组:空白对照组,Thalidomide组（0、100、400μmol/L）,以上实验重复3次,并分析以上各组之间的关系。3:应用细胞免疫化学（immunocytochemistry,IC）方法SP法检测Thalidomide（0、100、400μmol/L）处理HCT-8细胞前后PPARγ、NF-κB蛋白表达。结果:1:MTT结果显示:随着Thalidomide浓度（25、50、100、200、400μmol/L）逐渐升高,Thalidomide对结肠癌HCT-8细胞的生长抑制率增高,表现为剂量.时间依赖关系,并以400μmol/L作用72h抑制率最高,不同Thalidomide浓度组抑制率分别于对照组比较,差异均有显著性（p＜0.01）,试验组之间两两比较,差异有显著性（p＜0.01）。F时间=4111.113,F浓度=3103.643,FJ交互F=65.808,均p＜0.01。L-OHP对结肠癌HCT-8细胞的生长抑制率亦呈剂量-时间依赖关系,100μmol/LThalidomide联合2.5、5.0、10.0、20.0L-OHPμg/ml联合用药有协同作用。2:流式细胞术（FCM）显示Thalidomide阻滞细胞周期于G0/G1期,与溶剂对照组相比,随着Thalidomide浓度增加,细胞周期G0/G1期增多,S期逐渐减少,两者呈负相关（相关系数r=-0.998,p=0.045）,各浓度组与对照组相比具有统计学意义（p＜0.01）,3:细胞免疫化学（immunocytochemistry,IC）显示:随着Thalidomide浓度的增大,PPARγ蛋白表达显著增加,NF-κB则明显降低两者具有相关性（相关系数r=-1.0 p=0.012）。结论:1:Thalidomide具有抑制结肠癌HCT-8细胞增殖及诱导其凋亡的作用;2:Thalidomide能增强L-OHP对结肠癌HCT-8细胞的增殖抑制作用,两者具有协同作用;3:Thalidomide阻滞结肠癌HCT-8细胞周期于GO/G1期;4:Thalidomide可通过上调PPARγ,降低NF-κB蛋白的表达而发挥其抑制结肠癌HCT-8细胞增殖、诱导该细胞凋亡的作用,两者具有负相关性;5:Thalidomide可能是一种PPARγ激动剂。