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前言 鳞状细胞癌是头颈部最常见的恶性肿瘤之一，淋巴转移和侵袭性生长是常见的致死原因，虽然近年来各种治疗措施应用于临床，但患者的5年生存率未有明显改善，因此有必要对肿瘤的生物学行为进行基础研究，以寻找更有效的治疗方案。CCR7是一种趋化因子受体，与头颈鳞癌的淋巴结转移密切相关，CCR7下游的信号通路非常复杂，已经被证实其下游信号因子的包括PI3K、PLC及NF-kB，但其详细的信号通路尚未完全清楚。Vimentin是一种Ⅲ型中间丝蛋白，在上皮间质化中其重要作用，而上皮间质化是恶性肿瘤转移过程中的关键环节。我们猜测CCR7有可能通过vimentin来调控细胞的侵袭和趋化等能力。因此，此实验主要通过RNA干扰技术抑制vimentin基因表达后，检测细胞的侵袭、迁移能力是否改变，进而研究vimentin在CCR7信号通路中的作用。 材料与方法 转染后，利用RT-PCR和Westernblot证明vimentin和CCR7基因被沉默后，用Transwell小室检测细胞的迁移和侵袭能力。使用SPSS13.0进行统计学分析。以p＜0.05为有统计学意义。 实验结果 转染后，Western-blot和RT-PCR提示CCR7和vimentin的表达均收到明显抑制，与对照组相比，差异具有统计学意义(p＜0.05)，提示转染成功。 CCL19处理细胞后，vimentin的表达水平明显升高，与空白组相比，差异具有显著性(p＜0.05)，而使用CCR7positiveshRNA抑制CCR7作用后，CCL19诱导的vimentin的蛋白表达水平恢复至空白对照组水平。说明CCR7活化后能够调节vimentin的表达。 经过CCL19刺激后，PCI-37B细胞的迁移能力显著增强，与空白组对比，具有显著性差异(p＜0.05)。利用vimentinsiRNA预处理细胞后，结果表明CCL19诱导的PCI-37B细胞的迁移能力受到明显抑制，与CCL19相比，差异具有显著性(p＜0.05)。 经过CCL19处理后，PCI-37B细胞的侵袭能力明显增强，与空白组对比，具有显著性差异(p＜0.05)。利用vimentinsiRNA预处理细胞后，结果表明CCL19诱导的PCI-37B细胞的侵袭能力受到明显抑制，与CCL19相比，差异具有显著性(p＜0.05)。 结论 CCR7可以通过vimentin调节头颈鳞癌细胞的迁移和侵袭。