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目的运用125I粒子体外照射模型,探讨不同剂量率125I粒子连续体外照射抑制人中分化结肠癌细胞株(SW480)生长、诱导凋亡的机制及其对细胞周期蛋白D1(CyclinD1)表达水平的影响及意义。方法实验组分别以放射性活度为0.4mCi(14.53MBq)、0.6mCi(22.97MBq)及0.8mCi (29.97MB q)的imc6711型125I粒子,依托125I粒子体外照射模型建立体外照射装置,对人结肠癌细胞(SW480)进行不同剂量连续72h照射,总放射剂量分别为113cGy,162cGy及225cGy。对照组细胞株在相同装置中不接受125I粒子照射。用细胞计数法分析肿瘤细胞生长情况,倍增时间,绘制生长曲线,流式细胞法检测细胞凋亡率,RT-PCR检测细胞周期蛋白D1表达量。分析细胞周期蛋白D]表达量与125I粒子放射性活度的相关性。结果各实验组人中分化结肠癌细胞经72h125I粒子照射后,细胞计数法检测、分析：实验组相比对照组,细胞生长速度减慢,倍增时间延长,差异有统计学意义(P<0.05),实验组细胞随放射性活度增加凋亡率逐渐增加,各组间差异有统计学意义(P<0.05)；流式细胞法检测、分析：实验组细胞凋亡率相比对照明显升高,组间差异有统计学意义(P<0.05),且随放射性活度升高凋亡率逐渐升高,各组间差异有统计学意义(P<0.05)；RT-PCR检测、分析：实验组相比对照组细胞周期蛋白D1(CyclinD1)表达量明显升高,但在组间两两比较q检验时,0.4mci和0.6mCi两实验组中表达量差异无统计学意义(P>0.05)。相关性分析：125I粒子放射性活度与CyclinD1表达量存在相关性,且呈正相关。结论125I粒子体外照射可抑制SW-480中分化人大肠癌细胞生长,延长肿瘤细胞倍增时间并诱导其凋亡,该作用随125I粒子放射性活度的升高而增强。125I粒子体外照射SW-480中分化人大肠癌细胞,CyclinD1表达量随125I粒子放射性活度的升高而增强,且125I粒子放射性活度与肿瘤细胞CyclinD1表达量呈正相关。在125I粒子组织间植入内放射治疗恶性肿瘤时,兼顾放射治疗效果,应选用放射性活度为0.4mCi-0.6mCi(中、低放射性活度)的125I粒子,以降低因放射线导致残留肿瘤细胞分裂、增殖能力增强的几率。在不影响近期125I粒子放射治疗恶性肿瘤效果的前提下,减少125I粒子射线对远期治疗效果的影响,形成最理想的恶性肿瘤临床治疗程序。