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目的：心肌缺血后处理和远隔肢体缺血预处理能减轻心肌的缺血-再灌注损伤,以往动物及人体试验证明了两者对心肌的保护作用,但二者对急性肾损伤保护作用的临床报道较少,且二者在复杂先心病中对心肌和肾脏的保护作用的比较尚未见报道,本研究通过对法乐氏四联征根治术的患者施行下肢缺血预处理和心脏缺血后处理,比较两者对法乐氏四联征根治术中心肌和肾脏损伤的保护作用。方法：选取2008年3月至2010年1月在我院进行法络氏四联征根治术的病人80例,患者年龄在7月-27岁之间,平均10岁,随机分为四组,对照组(control group, n=20)、下肢缺血预处理组(RIPC group, n=20)、心脏缺血后处理组(IPO group, n=20)和下肢缺血预处理+心脏缺血后处理组(IPO+RIPC group, n=20),病人监护人在手术前签署同意书。下肢缺血预处理组于麻醉诱导气管插管后用气压袖带系于右下肢大腿上,距离膝关节2-3cm,袖带充气,压力保持在200-600mmHg(根据患者年龄调整),持续5分钟,松开气囊5分钟,重复以上过程3次。心脏缺血后处理组在主动脉阻断钳开放30秒后施行。主动脉再阻断30秒,造成全心缺血,之后松开主动脉阻断钳30秒以实现完全的心肌再灌注,重复3次。下肢缺血处理+心脏缺血后处理组则进行上述两种处理,对照组不进行预处理和后处理。记录四组体外循环转流时间、主动脉阻断时间、自动复跳比例、开放主动脉阻断钳5分钟后心肌组织送电镜检查。分别于手术前,主动脉开放后4小时,8小时和20小时抽取静脉血测定肌酸激酶同工酶(CK-MB)和心肌肌钙蛋白工(cTnⅠ);收集术前,主动脉开放后4小时和24小时尿液测定急性肾损伤因子-1(kim-1);收集术前,主动脉开放后4小时,8小时和24小时血液标本测定肾功能。结果：四组病例在年龄,体重,体外循环转流时间,主动脉阻断时间以及术前CK-MB, cTnⅠ, Kim-1,肌酐清除率无统计学差别(P>0.05),具有可比性。开放主动脉后4小时,8小时和20小时,四组的CK-MB和cTnⅠ均较术前有显著性升高；开放主动脉后4小时和8小时,RIPC组,IPO组和RIPC+IPO组的CK-MB均较对照组低,四组间比较有统计学差别(p<0.05),但三个处理组之间无显著差别(p>0.05)；开放主动脉后20小时,四组间的CK-MB无统计学差别(p=0.466)。开放主动脉后4小时,8小时和20小时,RIPC组,IPO组和RIPC+IPO组的cTnⅠ均较对照组低,四组间比较有统计学差别(p<0.05)；但三个处理组之间无显著差别(p>0.05)。电镜显示术前心肌细胞未见明显异常,开放主动脉阻断钳5分钟后,对照组心肌细胞电镜可见心肌细胞间质水肿,肌纤维的肌丝灶性溶解坏死,线粒体水肿,嵴扩张肿胀,空泡化；预处理组、后处理组、预处理+后处理组心肌细胞电镜示仅部分线粒体水肿,空泡化,少数嵴间水肿。开放主动脉后4小时和24小时,四组的Kim-1较术前基础值有显著性升高；开放主动脉后4小时和24小时,RIPC组、IPO组和RIPC+IPO组的Kim-1均较对照组低,四组间比较有统计学差别(p<0.05),但三个处理组之间无显著差别(p>0.05)开放主动脉后4小时、8小时和24小时,四组的肌酐清除率,血尿素氮和血肌酐无统计学差别(p>0.05)。结论：在本研究条件下,以CK-MB和cTnⅠ作为评价心肌缺血-再灌注损伤,以Kim-1做为评价肾脏缺血-再灌注损伤时,下肢缺血预处理,心脏缺血后处理和下肢缺血预处理+心脏缺血后处理均可以减轻法络氏四联征根治术中心肌和肾脏损伤；电镜提示三种处理方法均能有效的保护心肌细胞超微结构。下肢缺血预处理,心脏缺血后处理提供了相同的保护作用,且二者没有相加作用。