细胞自噬是一个高度进化保守的代谢过程。当能量匮乏时，细胞可以通过细胞自噬来分解细胞内的细胞器或冗余蛋白等大分子，产生氨基酸等基本必需物质从而保证细胞生存。在细胞自噬发生过程中，Beclin1与Vps34形成复合体，并与Atg14、UVRAG等其它多种蛋白结合进而调控自噬小体形成。在该过程中自噬小体的成核化及膜的延伸都需要Vps34-Beclin1复合体的参与。　　抗凋亡蛋白Bcl-2可以与Belcin1的卷曲螺旋结构(CCD，Coiled-coildomain)结合，并抑制氨基酸饥饿条件下Beclin1对自噬的调控。另外，作为细胞内感受能量变化的重要分子，AMPK在细胞自噬发生过程中同样起到了极其重要的调控作用。在本文中，我们发现当细胞处于葡萄糖饥饿条件下时，激活的AMPK可以通过磷酸化Beclin1的Thr388位点来调控细胞的自噬水平。葡萄糖饥饿条件下，Beclin1 Thr388的非磷酸化突变体Beclin1 T388A可以通过减少与Vps34、Beclin1及Atg14L的结合，从而影响Vps34复合体1的形成而抑制细胞自噬过程的发生。同时，与野生型Bec lin1相比，突变体Beclin1 T388A能结合更多的Bcl-2并同时促进自身同源二聚体的形成，进一步抑制了细胞自噬。另一方面，持续磷酸化突变体Beclin1 T388D则可以通过结合更多的Vps34来提高细胞的自噬水平。这些研究结果揭示了一种新的细胞自噬调控机制。