【摘 要】
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目的阐明海马PPARα在抑郁症病理过程以及氟西汀抗抑郁机理中的作用,探讨以PPARα为新靶点对抑郁症进行治疗改善的新思路。方法以C57BL/6J小鼠为研究对象,制造慢性社会挫败应
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目的阐明海马PPARα在抑郁症病理过程以及氟西汀抗抑郁机理中的作用,探讨以PPARα为新靶点对抑郁症进行治疗改善的新思路。方法以C57BL/6J小鼠为研究对象,制造慢性社会挫败应激(CSDS)抑郁模型,采用Western blot与组织免疫荧光方法检测抑郁发生后中枢PPARα的相关变化。通过基因过表达技术、行为学手段以及Western blot研究以海马PPARα为靶点能否产生抗抑郁效应。通过PPARα拮抗剂MK886、行为学手段、Western blot以及组织免疫荧光方法研究海马PPARα是否为氟西汀(临床抗抑郁药物)的抗抑郁作用靶点。结果CSDS抑郁模型显著减少海马神经元内的PPARα表达水平;而基因过表达海马PPARα水平能够在强迫游泳测试(FST)、悬尾测试(TST)以及CSDS抑郁模型中产生抗抑郁效应,并逆转CSDS模型导致的海马脑源性神经营养因子(BDNF)水平降低。氟西汀能够逆转CSDS抑郁模型引发的海马PPARα减少,且PPARα拮抗剂MK886明显阻断氟西汀在FST、TST以及CSDS模型中的抗抑郁效应。结论1.抑郁症与海马PPARα之间确实存在关联;2.以海马PPARα为靶点,促进其功能水平能够产生抗抑郁效应;3.海马PPARα参与氟西汀的抗抑郁作用机理,是其药理靶点之一。
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