原发性肝癌(primary carcinoma of the liver)为我国常见的恶性肿瘤之一,其病理特征是肝癌细胞异常增生并侵袭其他组织器官。细胞凋亡是由多种因素参与调控的主动生理过程,按细胞或机体自身设置的程序进行,直到细胞被吞噬,以保持机体和组织的自稳。一旦细胞凋亡受到抑制,机体不能及时清除过多的、受损的或恶变的细胞,就会发生肿瘤。因此,诱导肝癌细胞凋亡成为治疗肝癌最有效的重要途径之一。丹参酮ⅡA是从活血化淤的中药丹参中提取的脂溶性有效成分(单体),其结构中含有醌型结构,易被氧化还原,可参与机体的多种生化反应而具有多种生物活性,在临床上主要用于心血管、关节炎等疾病的治疗。经研究证明丹参酮ⅡA不仅具有天然抗氧化、抗菌消炎作用,而且还具有明显的抗肿瘤作用,然而丹参酮ⅡA在诱导肝癌细胞凋亡作用及其机制方面的研究仍有待深入。本研究拟通过体外培养肝癌细胞HepG2,讨论丹参酮ⅡA在体外对人肝癌细胞HepG2的凋亡作用及其机制。方法:丹参酮ⅡA处理肝癌细胞HepG2,MTT比色法检测细胞增殖抑制的效果;琼脂糖凝胶电泳进行DNA Ladder检测;逆转录-聚合酶链反应(RT - PCR)检测p53、Bcl-2、Bax的表达;流式细胞术检测细胞周期和凋亡率。结果:丹参酮ⅡA抑制肝癌细胞HepG2增殖,抑制率呈时间、浓度依赖性;在24h、48h、72h,半数抑制浓度(IC50)分别为:7.4μg/ml、1.9μg/ml、0.6μg/ml;丹参酮ⅡA作用48h后,检测到清晰的DNA Ladder条带;p53、Bax表达水平显著加强,Bcl-2表达水平则明显下降;细胞周期停滞于G0/G1期,凋亡率显著性升高。结论:丹参酮ⅡA能够抑制肝癌细胞HepG2增殖,并通过p53、Bax和Bcl-2信号通路诱导其凋亡。