慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种常见呼吸系统疾病,随着社会工业化程度的提高,大气污染的加重,全球发病率呈上升的趋势。目前COPD的发病机制仍未阐明,目前认为可能和气道的慢性炎症、蛋白酶与抑蛋白酶失衡、氧化与抗氧化失衡等机制有关。其中气道慢性非特异性炎症机制备受关注。树突细胞(Dendritic Cell, DCs)作为迄今发现的功能最强的抗原提呈细胞(APC),在调节肺组织免疫反应中起关键作用,它们能感知捕获吸入的抗原,有效地将抗原加工、再游走递呈到回流的肺淋巴结中,激活淋巴结中的T淋巴细胞,并决定由哪一种免疫反应(Th1型、Th2型或免疫耐受)来完成“战斗任务”,在肺组织中发挥着呼吸道“哨兵”的作用。我们设想COPD患者气道中的这种慢性非特异性的炎症与气道、肺实质中的DCs功能异常是否有密切关系?故本实验通过免疫组化染色观察COPD大鼠模型中气道及肺组织中DCs的数量及其表面分子的表达,进一步了解DCs在COPD中的数量及功能变化。研究目的：通过研究DCs在COPD中的数量及功能变化,将有助于我们对DCs在COPD慢性炎症中的作用进一步了解,亦有助于为阐明COPD发病机制提供依据。研究方法：实验动物为清洁级SD大鼠,8周龄雄性大鼠40只,体重约(200±20)g,随机分为正常对照组(Ⅰ组)、吸烟30天组(Ⅱ组)、吸烟60天组(Ⅲ组)、吸烟90天组(Ⅳ组),每组均为10只。吸烟组放人自制的吸烟箱中,每次点燃2支香烟放入,燃烧10分钟,休息5分钟后再放入2支香烟,每天吸烟40支,每周吸烟6天。Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅳ组分别在吸烟30天、60天、90天后处死各组大鼠。分离肺组织,置于4%甲醛固定液中保存,常规石蜡包埋、切片4μm,组织学检查(HE染色)及免疫组化备用。应用免疫组化法及计算机图像分析方法分析比较各组气道DCs分布、数量及表面分子CD80、CD86、MHCⅡ的变化。结果：1、模型组及吸烟组大鼠吸烟2周后开始出现倦怠、毛发失去光泽、呼吸道分泌增多,HE染色提示Ⅳ组大鼠有慢性阻塞性肺疾病特征性病理改变。2、吸烟组大鼠DCs细胞数量较对照组增多(P<0.05),随吸烟时间的延长,增多越明显。3、对照组与吸烟组比较,肺脏中DCs表面分子CD80、MHC—Ⅱ表达下调(P<0.01),随吸烟时间的延长,下调越明显。4、与对照组比较,吸烟组肺脏DCs表面分子CD86表达变化不明显。(P>0.05)。结论：1、在吸烟COPD大鼠模型中肺脏DCs数目增多,提示DCs可能参与COPD的发病。2、在吸烟的COPD大鼠模型中肺脏DCs表面分子CD80.MHC—Ⅱ表达下调,提示COPD大鼠中可能存在免疫功能损害。