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目的:通过电刺激（electrical stimulation,ES）上矢状窦区硬脑膜建立偏头痛大鼠模型;研究T-型钙通道（T-type calcium channels）Cav3.2在偏头痛大鼠三叉神经节（trigeminal ganglion,TG）中的表达及功能变化;明确血清反应因子（serum response factor,SRF）通过调控Cav3.2的表达及功能参与偏头痛调节。方法:（1）建立偏头痛模型大鼠,用von Frey纤维丝和降钙素基因相关肽酶联免疫吸附实验,分别检测假手术组（sham组）和电刺激组（ES组）大鼠眶周痛阈值以及颈外静脉血浆中降钙素基因相关肽（calcironin gene related peptide,CGRP）含量的变化。（2）应用免疫荧光染色技术,检测大鼠TG中Cav3.2和转录因子SRF的表达分布。（3）应用实时荧光定量PCR技术和蛋白免疫印迹技术,研究sham组和ES组大鼠TG中Cav3.2和转录因子SRF表达变化。（4）利用电生理技术,记录sham组和ES组大鼠TG中T-型钙通道电流。（5）通过分子克隆、双荧光素酶报告基因技术和生物信息软件PROMO,筛选CACNA1H基因核心启动子区,预测与CACNA1H基因核心启动子区结合的转录因子。（6）通过逆转录PCR技术、实时荧光定量PCR技术和双荧光素酶报告基因技术,筛选调控CACN41H基因表达的转录因子。（7）利用染色质免疫共沉淀技术,检测SRF与CACNA1H基因启动子区结合情况。（8）通过在体定位三叉神经节并注射化学修饰的Cav3.2 siRNA和SRF siRNA,检测对ES大鼠痛觉阈值以及SRF与Cav3.2的表达变化。结果:（1）ES组大鼠在电刺激第2天,眶周机械痛阈值显著下降,电刺激第7天痛阈值最低,停止电刺激后持续3天出现痛觉过敏;ES组大鼠颈外静脉血浆内CGRP浓度相较于sham组大鼠显著升高。（2）ES大鼠TG中Cav3.2 mRNA和蛋白水平表达显著升高,IB4-神经元T-型钙通道电流密度明显增大。（3）Cav3.2在大鼠TG中主要表达在与降钙素基因相关肽（CGRP）和植物凝集素（IB4）标记的中小直径神经元。（4）下调Cav3.2的表达,可以显著缓解ES大鼠的机械性痛觉过敏,明显降低T-型钙通道电流密度。（5）转录因子SRF通过特定位点与CACNA1H基因核心启动子区结合。（6）转录因子SRF在ES大鼠TG中表达显著升高,且与Cav3.2存在大量共标。（7）在ES大鼠TG中转录因子SRF与CACNA1H基因启动子区的结合程度明显增加。（8）下调ES大鼠TG中转录因子SRF的表达,引起Cav3.2表达显著降低,大鼠痛阈值显著回升。结论:（1）T-型钙通道Cav3.2在电刺激上矢状窦区硬脑膜建立的偏头痛大鼠TG中表达和功能上调并参与疼痛调控。（2）转录因子SRF在ES大鼠TG中表达显著升高,并通过特异性识别位点与CACNA1H基因核心启动子区结合。（3）ES大鼠TG中,转录因子SRF与CACNA1H基因启动子区结合增加,促进Cav3.2的表达,引发痛觉过敏。