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昆虫耐受异源物质的主要机制是解毒代谢酶基因过量表达导致解毒酶活力增加,且解毒酶基因表达的调控机制是当前研究的热点。本文以水稻重要害虫褐飞虱为研究材料,克隆和鉴定了褐飞虱三个bZIP超家族基因转录因子激活伴侣NlATFC、转录因子CAAT区增强子结合蛋白NlCEBP和转录因子环腺苷酸反应元件结合蛋白NlCREB,以及药剂胁迫下三个基因的表达模式,结合RNAi探究了三个基因的生物学功能。主要结果如下:1.根据NCBI和InsectBase数据库分析,结合PCR技术,克隆了 bZIP超家族基因NlATF、NlCEBP和NlCREB cDNA的全长序列,其ORF长度分别为1197 bp、447 bp和906 bp,分别编码397、148和301个氨基酸残基,均具有典型的bZIP结构域。系统发育分析表明褐飞虱的NlATFC与半翅目的烟粉虱亲缘关系较近,而NlCEBP和NlCREB均与半翅目的茶翅蝽的亲缘关系较近。2.利用qRT-PCR分析了褐飞虱NlA TFC、NlCEBP和NlCREB时空表达模式,结果表明NlATFC、NlCEBP和NlCREB在褐飞虱不同发育阶段均有表达,NlATFC在卵期表达量较高,NlCEBP在卵期和成虫期的表达量较高,NlCREB在成虫期表达量较高。此外,组织表达模式揭示了NlATFC、NlCEBP和NlCREB在各个组织亦均有表达,NlATFC在中肠表达量较高,NlCEBP在脂肪体和马氏管中表达量较高,NlCREB在中肠和马氏管中表达量较高。药剂胁迫发现NlATFC、NlCEBP和NlCREB均可被吡虫啉、毒死蜱和醚菊酯显著诱导表达,其中NlATFC的上调倍数为0.25-0.93倍,NlCEBP上调倍数为0.83-2.83倍,NlCREB上调倍数为1.65-4.66倍。3.通过RNAi沉默NlCEBP可显著提高褐飞虱对吡虫啉、醚菊酯和毒死蜱的敏感性;而沉默NlATFC和NlCREB显著提高褐飞虱对吡虫啉和毒死蜱的敏感性。进一步研究发现沉默NlCEBP和NlCREB可显著抑制褐飞虱酯酶、谷胱甘肽S-转移酶和细胞色素P450单加氧酶解毒酶活力,而沉默NlATFC显著抑制褐飞虱谷胱甘肽S-转移酶和细胞色素P450单加氧酶解毒酶活力。分析了分别沉默NlATFC、NlCEBP和NlCREB对褐飞虱解毒代谢基因GST和P450表达的影响。qRT-PCR分析发现沉默NlATFC、NlCEBP和NlCREB均可显著下调褐飞虱解毒代谢基因GST和P450的表达,且分别沉默NlATFC、NlCEBP和NlCREB均显著下调NlGSTs1、NlGSTm2、CYP6CS1和CYP304H1。综上,NlATFC、NlCEBP和NlCREB可通过调控相关解毒酶基因表达进而影响宿主解毒酶的活力介导宿主解毒代谢。