突触消除（Synapse elimination）是神经系统形成精确连接的重要过程，其机制还不是很清楚。我们的工作发现在神经肌肉接头处(Neuromuscular junction，NMJ)肿瘤坏死因子-α（Tumor necrosis factor-α，TNFα）参与出生后的突触消除。首先，我们发现肿瘤坏死因子-α及其Ⅱ型受体(TNFR2)在脊髓运动神经元轴突中有表达。其次，我们将纯化的肿瘤坏死因子-α蛋白直接注射到小鼠的耳后长肌，观察肿瘤坏死因子-α在神经肌肉接头处突触发育中的作用。结果显示注射后突触前轴突末端与突触后乙酰胆碱受体簇发生分离，同时，乙酰胆碱受体簇的面积明显减小，提示肿瘤坏死因子-α可能参与突触的消除。为检测此猜测并进一步明确肿瘤坏死因子-α的上述作用，我们检测了肿瘤坏死因子-α基因敲除小鼠出生后不同时间点的神经肌肉接头的发育情况，发现肿瘤坏死因子-α基因敲除小鼠中多神经支配的乙酰胆碱受体簇的比例比同一窝野生型小鼠高。因此，我们认为肿瘤坏死因子-α参与神经肌肉接头处的突触消除。另外，我们还在培养的细胞中观察肿瘤坏死因子-α是否具有此作用，用肿瘤坏死因子-α处理单独培养的C2C12细胞，或者处理C2C12细胞与运动神经元的共培养体系，我们发现肿瘤坏死因子-α可抑制乙酰胆碱受体簇和突触的形成。这些结果提示我们，肿瘤坏死因子-α在神经肌肉接头处突触形成中起到负向调控的作用。综上所述，运动神经元释放的肿瘤坏死因子-α参与神经肌肉接头处出生后的突触消除。