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目的:肝细胞性肝癌是最常见的消化道恶性肿瘤之一,由于其发病进程快、恶性程度高、多发转移等特点,在中国乃至全世界一直保持着相对较高的发病率与死亡率。肝细胞性肝癌致病因素混杂,其发生发展的分子机制仍不十分清楚,仍然缺少有效的靶向治疗方式。Myc target 1(MYCT1)基因,又称MTLC,最早发现于喉癌,与多种肿瘤发生发展相关,其在不同肿瘤之中发挥不同的作用。CCAAT/增强子结合蛋白β(CCAAT/enhancer binding proteinβ,C/EBPβ)是具有CAAT增强子结合域的一种转录因子。其在炎症调控,影响细胞增殖、分化以及参与肿瘤发生进展等方面都起到重要的作用。本研究中,我们应用相关分子生物技术检测MYCT1在肝细胞性肝癌中的抑癌作用,并探究C/EBPβ对MYCT1表达调控的影响。研究方法:本研究收集30例肝细胞性肝癌及癌旁组织,另收集30例肝细胞性肝癌及癌旁组织切片,分别通过Real-time qPCR及免疫组织化学(IHC)方法检测MYCT1基因mRNA、蛋白表达水平,并与临床病理特征进行统计学分析。通过培养SMMC7721细胞,转染过表达载体及小干扰RNA并进行分别进行相关细胞功能实验检测MYCT1基因在SMMC7721细胞中生物学功能。应用Real-time qPCR、Western Blot检测C/EBPβ对MYCT1基因的调控表达。生物信息学预测C/EBPβ与MYCT1存在潜在结合位点并通过荧光素酶双报告基因实验及染色质免疫共沉淀实验(CHIP)检测二者是否直接靶向结合。结果:1、Real-time qPCR、免疫组织化学(IHC)及相关临床病理特征相关性分析结果显示,肝细胞性肝癌组织中MYCT1基因mRNA、蛋白表达水平均较癌旁组织表达降低(P<0.05)且mRNA表达水平与年龄、HBV感染显著相关(P<0.05)。2、相关细胞功能实验结果显示MYCT1基因显著抑制SMMC7721细胞增殖、迁移能力(P<0.05),但不影响凋亡。3、生物信息学预测结果显示MYCT1是C/EBPβ的潜在靶基因,同时Real-time qPCR、Western Blot结果显示敲减C/EBPβ可提高MYCT1基因的表达(P<0.05)。4、荧光素酶双报告基因实验及染色质免疫共沉淀实验(CHIP)结果显示C/EBPβ不直接靶向结合MYCT1启动子区。结论:1、MYCT1基因在肝细胞性肝癌组织中起到抑癌作用且mRNA表达水平与年龄、HBV感染呈显著负相关。2、MYCT1基因显著抑制SMMC7721细胞增殖、迁移能力,但不影响凋亡。3、C/EBPβ通过间接方式调控MYCT1基因表达,而不是直接靶向结合。