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目的：观察急性缺氧对心肌细胞中COX-2表达及凋亡的影响，探讨COX-2抑制剂在急性心肌细胞缺氧中的可能作用。 方法：通过结扎冠状动脉左前降支，建立急性心肌缺血实验模型；改变培养箱内的氧气浓度，建立大鼠培养心肌细胞急性缺氧模型。用单克隆抗体免疫组化法检测在体缺血、离体急性缺氧心肌细胞内COX-2的表达；Western-Blot法检测离体缺氧心肌细胞内COX-1、2不同表达。用放射免疫方法测定急性心肌缺氧家兔的血浆、原位心肌和急性缺氧大鼠心肌细胞培养液中PG代谢产物TXB：，6-keto-PGF：。水平及TXB2／6-keto-PGF,。比值变化，并观察COX-2抑制剂(罗非昔布、NS-398)与非选择性COX抑制剂(阿斯匹林)对TXB2，6-keto-PGF,，水平及TXB2／6-keto-PGF，。比值的影响。用TUNEL法检测急性缺氧心肌的中细胞凋亡，流式细胞仪检测培养急性缺氧心肌细胞的凋亡率。 结果：1．急性缺氧可诱导心肌细胞内COX-2表达，COX-1不被诱导表达。2．COX-2高组血浆、心肌组织及细胞培养液中TXB：，6-keto-PGF：。水平升高，且血浆TXB：／6-keto-PGF,。比值升高。3．COX-2抑制剂组急性缺氧后，血浆、心肌内和细胞培养液中TXB2，6-keto-PGF,。水平仅轻度升高，但血浆TXB：／6-keto-PGF,。比值明显增加。4．阿斯匹林组急性缺氧后心肌组织内TXB：升高程度显著降低，对6-keto-PGFlQ似乎无明显作用，并可以降低急性缺氧后血浆、心肌内TXB2／6-keto-PGFlo比值。对于培养心肌细胞由急性缺氧所致的培养液中TXB：，6-keto-PGFlo水平升高抑制作用也不明显。5．急性缺氧直接作用心肌细胞使其发生凋亡。6．COX-2抑制剂对急性缺氧心肌有促凋亡作用。 结论：急性缺氧心肌细胞呈COX-2高表达，并使TXB：，6-keto-PGF,。水平升高，COX-2抑制剂可降低急性缺氧后TXB：，6-keto-PGF,。水平，并使TXB2／6-keto-PGF，。比值增大，可能会加重心肌缺氧过程。阿斯匹林可降低急性缺氧后TXB：， 急性心肌细胞缺氧对COX．二表达及凋亡的影响 中文摘要 6－keto－PGF；u水平，但对TXBz的抑制作用较对6－keto－PGF；。的作用强，可降低 TXBz巧十eto－PGFJ值，而发挥心肌保护作用。急性缺氧可直接诱导心肌细胞凋 亡，COXZ抑制剂可促使急性缺氧心肌细胞凋亡。