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该研究系统地探讨了鱼油对断奶仔猪的抗免疫应激作用机制.(1)建立断奶仔猪免疫应激模型,研究免疫应激对炎性介质和内分泌激素的影响,以确立衡量免疫应激的敏感指标.选用6头28±3d的大白×长白×皮特兰断奶仔猪,随机选取4头注射200μg/kg体重(BW)的脂多糖(LPS),2头注射等量生理盐水作对照,于注射后0、1、2和3h,采血测定血浆白细胞介素-1β(IL-1β)、前列腺素E<,2>(PGE<,2>)、皮质醇、生长激素(GH)和类胰岛素生长因子-I(IGF-I)的含量.结果表明,IL-1β、PGE<,2>、皮质醇、GH和IGF-I均可作为衡量免疫应激的敏感指标;LPS刺激导致IL-1β、PGE<,2>和皮质醇含量显著升高(P<0.05),GH和IGF-I含量显著下降(P<0.05);(2)研究鱼油对断奶仔猪生产性能、炎性介质、内分泌激素和免疫反应的影响,旨在探讨鱼油的抗免疫应激作用.选用72头28±3d的大白×长白×皮特兰断奶仔猪,采用2×2因子设计,①脂肪类型(7％鱼油或7％玉米油);②免疫应激(注射LPS或生理盐水).试验期29d.于试验第14和21d,每日粮处理中一半的猪注射200μg/kg BW的LPS,另一半注射生理盐水.注射LPS后3h,采血测定血浆IL-1β、PGE<,2>、皮质醇、GH和IGF-I的含量.注射LPS后第2d,采血测定外周血淋巴细胞转化率、IL-1β和白细胞介素-2(IL-2)的体外产量.鱼油提高了日增重和日采食量(P<0.10),抑制了免疫应激组猪IL-1β(P<0.05)、PGE<,2>(P<0.001)和皮质醇(P<0.001)含量的上升和IGF-I含量的下降(P<0.01);鱼油日粮降低了淋巴细胞转化率、IL-1β和IL-2的体外产量(P<0.01).结果表明,鱼油缓解了仔猪的免疫应激,这与其抑制仔猪的免疫反应,尤其是炎性细胞因子的产生密切相关;(3)为确定鱼油抗免疫应激的作用成分,即是否主要来源于二十碳五烯酸(EPA)和二十二碳六烯酸(DHA),用含不同浓度(0、20、40、60、80、100μg/mL)的EPA或DHA的PRMI-1640培养液培养仔猪淋巴细胞,以亚油酸(LA)为对照,研究EPA或DHA对仔猪淋巴细胞转化率、IL-1β和IL-2产生的影响.EPA、DHA和高剂量的LA均能通过调节细胞因子的产生而抑制淋巴细胞功能,且EPA或DHA的抑制作用比LA强.结果表明,鱼油能通过EPA和DHA抑制仔猪免疫反应而实现其抗免疫应激作用;(4)为揭示鱼油发挥抗免疫应激作用的机制,用含不同浓度EPA或DHA的RPMI-1640培养液培养仔猪淋巴细胞,研究EPA或DHA对淋巴细胞信号物质一氧化氮、环腺苷酸/环岛苷酸产量、钙离子浓度、蛋白激酶C和蛋白激酶A活性的影响.结果表明,EPA、DHA通过促进淋巴细胞一氧化氮、环腺苷酸的产生和抑制蛋白激酶C的活性而发挥抗免疫应激作用.因此,鱼油可缓解断奶仔猪的免疫应激,其作用机制是通过影响淋巴细胞信号传导实现的.