【摘 要】
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目的:明确血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对新生大鼠心肌细胞超极化激活环核苷酸门控离子通道(HCN)电流的影响及其机制。 方法:本研究用胶原蛋白酶技术分离1-3d新生Wister大鼠心室肌
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目的:明确血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对新生大鼠心肌细胞超极化激活环核苷酸门控离子通道(HCN)电流的影响及其机制。 方法:本研究用胶原蛋白酶技术分离1-3d新生Wister大鼠心室肌获得单一的心室肌细胞，于37℃，95％ CO2的孵育箱中培养;全细胞膜片钳技术记录HCN通道电流(If);提取心肌细胞膜蛋白，用Western blot检测HCN蛋白的表达。 结果: 1.将心室肌细胞暴露于AngⅡ(10 nmol/L)20min后，If显著增大(P＜0.05); 2.AngⅡ增大If电流可被酪氨酸蛋白激酶抑制剂Genistein或PP2显著抑制;增大的HCN通道酪氨酸磷酸化水平也被减小（P＜0.05）; 3.用硫氧还原蛋白受体阻断剂显著抑制AngⅡ增大的If(P＜0.05); 4.If也可被非特异性蛋白酪氨酸磷酸酶(PTPs)抑制剂显著增大（P＜0.05）。 结论:AngⅡ增大If，是通过ROS依赖性的酪氨酸蛋白激酶及其相关的硫氧还原蛋白系统，调控HCN通道的活性和表达。这将为氧化应激引起的细胞损伤和离子通道重构的调控的研究提供一个新的视点，为临床更有效地防治心律失常提供新的理论依据和治疗策略。
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