目的：研究免疫抑制剂地塞米松（Dex）、甲基泼尼松龙（MP）、环孢素A（CsA）对白蛋白超载条件下肾小管上皮细胞-间充质转化（EMT）的影响、以及对糖皮质激素耐药相关指标P糖蛋白（P-gp）和糖皮质激素受体β（GRβ）表达的影响。 方法：分别设立免疫抑制剂预防EMT实验和免疫抑制剂逆转EMT实验。预防EMT实验在普通培养基中加入20mg/ml人血清白蛋白（HSA），同时分别加入10-4M Dex、10-4M MP、200ng/ml CsA共同培养人近端肾小管上皮细胞（HKC）48h；逆转EMT实验则先给予20mg/ml HSA超载培养HKC48h，然后分别加入10-4M Dex、10-4MMP、200ng/ml CsA继续共同培养48h。通过相差显微镜观察细胞形态学变化，应用免疫细胞化学方法检测细胞角蛋白（CK）、Vimentin、P-gp和GRβ的表达水平。 结果：①20mg/ml HSA超载可诱导HKC细胞形态由鹅卵形向梭形改变，并使HKC细胞CK表达明显减少，Vimentin表达增加；②免疫抑制剂预防EMT实验：Dex、MP可减轻HSA超载诱导HKC细胞形态的改变，而CsA不能减轻HSA超载诱导HKC细胞形态的改变； Dex和MP可明显抑制HSA超载诱导HKC细胞CK表达水平的下降和Vimentin表达水平的上升（P<0.05）；而CsA虽在一定程度上抑制了HSA超载诱导HKC细胞CK表达水平的下降和Vimentin表达水平的上升，但差异不显著（P>0.05）； Dex和MP均显著上调HSA超载诱导的HKC细胞P-gp、GRβ高表达，而CsA显著抑制HSA超载诱导的HKC细胞P-gp、GRβ高表达；②免疫抑制剂逆转EMT实验：Dex、MP和CsA均可使HSA超载诱导后发生EMT的HKC细胞由梭形不同程度地变回鹅卵形，并使CK表达已减少、Vimentin表达已增加的HKC细胞恢复至CK表达多、Vimentin表达少的状态（P<0.05）； Dex和MP均使HSA超载所致的HKC细胞高表达的P-gp、GRβ进一步增高（P<0.05），而CsA使HSA超载所致的HKC细胞高表达的P-gp、GRβ显著减少（P<0.05）。 结论：①白蛋白超载可诱导人肾小管上皮细胞发生EMT；②Dex和MP均可预防和逆转、CsA可逆转白蛋白超载所导致的人肾小管上皮细胞EMT的发生；③Dex和MP均不能预防和逆转白蛋白超载诱导人肾小管上皮细胞P-gp、GRβ的高表达，而CsA可有效预防和逆转白蛋白超载诱导肾小管上皮细胞P-gp、GRβ的高表达。