目的：研究晚期糖基化终产物(AGEs)对体外培养的小鼠耳蜗螺旋神经节细胞（SGCs）凋亡及其受体（RAGE）表达的影响，探讨AGEs诱导SGCs凋亡的可能作用途径，分析老年性聋神经型的可能致病机制。方法：取出生后3～5天C57BL/6J新生小鼠，利用切割分离+酶消化法分离出SGCs，并进行体外培养。将培养4天的SGCs用4％多聚甲醛室温固定30min，以小鼠源神经微丝蛋白抗体（NF-L+H）为一抗，按照免疫荧光法对所培养细胞进行免疫细胞荧光染色，对SGCs作出鉴定。以RAGE抗体为一抗，按照免疫荧光法及免疫组化法，对SGCs上的RAGE进行鉴定。将培养第4天的细胞加入不同浓度的AGEs，作用不同的时间，运用原位末端转移酶标记技术法（TUNEL法），在荧光显微镜下观察不同浓度、不同时间AGEs对培养的SGCs凋亡的影响。并采用采用实时荧光定量逆转录PCR（Real time RT-PCR）方法检测不同浓度、不同时间AGEs作用培养的SGCs后RAGE的mRNA的表达。结果：SGCs原代培养获得成功，经神经微丝蛋白抗体(NF-H)抗体免疫荧光法染色，其胞质及突起均呈阳性反应，染成绿色荧光。SGCs经RAGE抗体免疫细胞荧光法及免疫组织化学染色，其胞质及突起均呈阳性反应，分别染成绿色荧光及棕色表现。AGEs加入体外培养的SGCs中，可明显诱导SGCs凋亡，凋亡率与剂量、时间呈正相关。在发生凋亡的同时有RAGE mRNA表达的增强。结论：新生小鼠SGCs上即存在着RAGE，AGEs对SGCs有诱导凋亡的作用，该作用可能通过RAGE介导。AGEs促使SGCs凋亡可能是老年性聋神经型的发病机制之一。