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目的：本实验通过观察IL-23p19及IL-17mRNA在EAN大鼠坐骨神经、外周血单个核细胞及淋巴结中的动态表达变化及ROK抑制剂对其表达的影响，探讨IL-23p19及IL-17与EAN发病的关系并以IL-23p19及IL-17为切入点探讨ROK抑制剂法舒地尔治疗EAN的分子机制，为其临床应用奠定理论基础。
方法：54只Lewis大鼠随机分为EAN模型组（n=6，6，6），EAN+ROK抑制剂干预组（n=6，6，6），完全弗氏佐剂对照组（CFA）组（n=6，6，6）。EAN组大鼠用合成肽段P253-78aa+CFA+NS免疫，EAN+ROK抑制剂组从模型制作前两天腹腔注射法舒地尔注射液（25mg/kg.d）治疗。分别在第9天、17天、26天处死动物取其坐骨神经、外周血单个核细胞和淋巴结，观察各组大鼠发病情况和组织病理学改变，采用RT-PCR技术检测IL-23p19及IL-17mRNA在各组织的表达水平，并检测在EAN中两者的表达是否存在相关性。
结果：EAN组大鼠在抗原免疫后第17天达到发病高峰，IL-23p19及IL-17mRNA在第9天和第17天时表达均较高，与第26天相比有显著差异（p<0.05），各时间点与对照组相比有显著差异（p<0.05）；EAN+ROK抑制剂组大鼠与EAN组相比，其平均最高临床评分明显降低（p<0.05），坐骨神经炎性细胞浸润和脱髓鞘减轻，IL-23p19及IL-17mRNA在各时间点的表达减少（p<0.05）；CFA组大鼠无症状。IL-23与IL-17的表达存在正相关（r=0.847，p<0.05）。
结论：IL-23p19及IL-17可能与EAN发病有关；在EAN中，IL-23p19与IL-17之间的表达可能存在相关性；ROK抑制剂可以减轻EAN发病程度，下调IL-23p19及IL-17mRNA的表达可能是其作用机制之一。