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本研究采用多种实验方法对UT-B基因敲除小鼠和野生小鼠的体表心电图、心室肌细胞动作电位以及心室肌细胞Na+、K+、Ca2+通道电流进行观察对比,检测了两种小鼠的血清和心脏组织中尿素含量,观察了尿素对野生小鼠体表心电图和心室肌细胞Na+和K+通道电流的影响。体表心电图结果显示UT-B基因敲除小鼠发生了不同程度的传导阻滞性心律失常;腹腔注射尿素可以使野生小鼠发生同样的心律失常;心室肌细胞动作电位结果是UT-B基因敲除小鼠APA和Vmax较野生小鼠明显降低,APD50和APD90明显延长;离子流结果显示UT-B基因敲除小鼠心室肌细胞Na+、K+通道电流较野生小鼠明显减小,而Ca2+通道电流没有改变;尿素含量检测结果显示UT-B基因敲除小鼠血清和心脏组织中尿素含量都明显高于野生小鼠;同时观察到尿素对野生小鼠心室肌细胞Na+和K+通道电流有抑制作用。上述实验结果表明UT-B基因敲除可以导致小鼠心脏电生理特性发生改变,UT-B基因缺失导致血清和心脏组织中尿素浓度升高可能是心脏电生理特性发生改变的原因。本文创新点:1.首次观察到UT-B基因敲除小鼠发生了传导阻滞性心律失常,并且该基因敲除小鼠发生的心律失常是以下面心脏电生理特性改变为基础:①UT-B基因敲除小鼠心室肌细胞动作电位参数APA和Vmax较野生小鼠明显降低,APD50和APD90明显延长;②UT-B基因敲除小鼠心室肌细胞钠电流较野生小鼠明显减小;③UT-B基因敲除小鼠心室肌细胞钾电流较野生小鼠明显减小。2.首次观察到野生小鼠腹腔注射尿素可以诱发传导阻滞性心律失常,并发现尿素诱发的心律失常与UT-B基因敲除小鼠发生的心律失常属同种类型的心律失常。3.首次观察到尿素对野生小鼠心室肌细胞Na+和K+通道电流有抑制作用,并且初步得出UT-B基因敲除小鼠发生传导阻滞性心律失常的原因:UT-B基因敲除导致小鼠血液和心肌组织中尿素含量升高,高于正常水平浓度的尿素使心室肌细胞Na+通道电流和K+通道电流受到抑制,心肌细胞的兴奋性和传导性下降,最后导致小鼠发生了传导阻滞性心律失常。