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【研究背景】:术后肠梗阻(Postoperative ileus,POI)在临床上多表现为胃肠道排空障碍,不可避免地发生于几乎所有腹部手术之后,增加术后并发症,严重者可并发肺炎、肠道细菌易位引起不测后果。研究发现炎症反应与术后肠梗阻的发生有关,但肠梗阻具体机制尚未清楚。类固醇激素受体辅激活子SRC-3能够与多种核受体及其他转录因子相互作用而增强它们的转录活性。前期研究发现在LPS诱导的炎症反应中,SRC-3通过抑制TNF-α、IL-1β等炎症因子翻译对机体起到保护作用。因此,我们提出了SRC-3在术后肠梗阻中对肠道具有重要保护作用的假说。本研究拟通过建立野生型及SRC-3敲除小鼠术后肠梗阻动物模型,探讨SRC-3在术后肠梗阻作用及其机理,为术后肠梗阻的防治提供新思路。【方法】:我们采用腹部外科手术操作小肠的方法,来建立术后肠梗阻动物模型,并通过用酚红检测其胃肠运输功能来验证动物模型是否建立成功,同时采用RT-PCR方法检测促炎因子的m RNAs表达,并且用western blotting检测腹部外科手术后SRC-3蛋白的表达。【结果】:1.对照组小鼠肠道中的酚红主要集中在s7-cm间,而实验组小鼠肠道中的酚红主要分布在sto-s6;同时,对照组小鼠的几何中心为8.33±1.24,而实验组小鼠的几何中心为4.96±1.74(P=0.0065≤0.01),表明腹部外科手术后,处理小肠能够显著性的延缓胃肠道的运输,提示成功建立术后肠梗阻模型。2.在腹部外科手术24 h后,实验组小鼠肌层中IL-1β、IL-6以及TNF-α的表达水平都比对照组小鼠肌层中的显著升高,再次证明建立成功了术后肠梗阻模型。3.Western Blotting方法检测SRC-3表达结果:在手术处理小肠后,野生型小鼠空肠肌层和结肠肌层中SRC-3表达上调。【结论】:成功建立术后肠梗阻动物模型,术后肠梗阻及肠动力障碍由炎症反应介导,SRC-3在术后肠梗阻中可能有一定的作用。