【摘 要】
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目的探讨CHL的发生、发展与内皮细胞凋亡及增殖的关系.探讨Ⅰ、Ⅲ胶原异常改变在CHL发生、发展中的意义及可能的调节机制.结论CHL中不存在血管内皮细胞的异常增殖与调亡,CHL
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目的探讨CHL的发生、发展与内皮细胞凋亡及增殖的关系.探讨Ⅰ、Ⅲ胶原异常改变在CHL发生、发展中的意义及可能的调节机制.结论CHL中不存在血管内皮细胞的异常增殖与调亡,CHL的发生、发展与内皮细胞的增殖及凋亡无关,CHL非血管内皮细胞异常增殖所致的真性肿瘤,此亦可能是CHL未见癌变的生物学基础.CHL中存在Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA的高表达,表达广泛存在于间质细胞、平滑肌细胞中,血窦内皮细胞中可见Ⅲ型胶原mRNA的表达,无Ⅰ型胶原mRNA的表达.增殖型与萎缩型均有Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA高表达.增殖型中Ⅲ型前胶原mRNA增高的相对比例更高,此可能是CHL虽然增长迅速、即使长得巨大但鲜有自发破裂的生物学基础.萎缩型增殖型中Ⅰ型前胶原mRNA增高的相对比例更高.TGF-β1在CHL中有较高水平的表达.TGF-β1表达缺乏特异性,存内皮细胞、平滑肌细胞、间质细胞中均有表达.TGF-β1的高表达可能上调Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA的表达.TGF-β1的表达在增殖期与萎缩期间有显著性差异,萎缩期有更高的表达,TGF-β1高表达可能导致CHL最终萎缩、纤维化.
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