背景:子宫内膜癌是常见的妇科恶性肿瘤,占女性生殖道恶性肿瘤的20%～30%。随着全球妇女人均寿命的延长,雌激素替代疗法的日益增多等因素,子宫内膜癌的发生率已有明显上升趋势,但其确切病因仍不明确。目前普遍认为“无孕激素拮抗的雌激素长期作用”是导致子宫内膜癌的主要原因。但雌激素如何调节细胞增殖的作用机制尚不清楚。AKT（丝氨酸/苏氨酸激酶）是信号转导途径中重要蛋白激酶,为PI3K下游的靶蛋白,是PI3K/AKT信号转导通路的核心。有研究发现雌激素通过刺激ERα（雌激素α受体）,ERα以配体依赖途径方式激活PI3K-AKT蛋白通路;雌激素及其受体信号还通过非基因组激活途径激活AKT而直接引起NF-KB的激活,促进子宫内膜癌的发生发展。目的:为了探讨雌激素与子宫内膜癌发生的关系,本研究通过雌激素诱导子宫内膜癌HEC-1A细胞株产生不同癌基因因子及其变化,阐述雌激素在子宫内膜癌发生中的作用。方法:1、采用Real-time PCR技术,以浓度为1×10^-6mol/L雌二醇（E2组）作用于人子宫内膜癌HEC-1A细胞8h和12h后,或以25×10^-6mol/L AKT抑制剂（AKT抑制剂组）、1×10^-6mol/L ER抑制剂（ER抑制剂组）分别预处理HEC-1A细胞60min,各加入1×10^-6mol/L雌二醇作用8h和12h后,检测细胞VEGF、bFGF和IL-8癌基因因子mRNA表达情况。2、采用Western Blot技术,检测以1×10^-6mol/L雌二醇作用HEC-1A细胞15min后,细胞内AKT蛋白表达情况。结果:1、E2组VEGF、bFGF、IL-8 mRNA的表达均明显高于对照组（P <0.05）;AKT抑制剂组VEGF、bFGF、IL-8 mRNA的表达,与雌二醇组相比较,除了12h的IL-8 mRNA表达无显著性差异外,均明显低于雌二醇组（P<0.05）;ER抑制剂组VEGF、bFGF、IL-8 mRNA的表达,与雌二醇组相比较,除12h的VEGF mRNA表达稍增加及IL-8 mRNA表达无显著性差异外,均明显低于雌二醇组（P <0.05）。2、用1×10^-6mol/L雌二醇作用人子宫内膜癌HEC-1A细胞15min后,与对照组比较,细胞内p-AKT蛋白表达增加（P<0.05）。结论:雌激素诱导子宫内膜癌VEGF、bFGF和IL-8等癌基因因子表达可能是通过激活AKT信号转导通路实现的。