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目的：研究玉郎伞总黄酮(YLSF)对四氯化碳(Carbon tetrarchloride,CCl4)、对乙酰氨基酚(Paracetamol, AP)、D-半乳糖胺盐酸盐(D-Galactosamine hydrochloride, D-GalN)所致的小鼠急性化学性肝损伤的保护作用及可能作用机制。方法：分别采用CC14、AP和D-GalN腹腔注射小鼠,建立化学性肝损伤模型。各型肝损伤实验中,均将小鼠分为正常对照组(NC)、模型对照组(MC)、YLSF高剂量组(YLSFH)、YLSF中剂量组(YLSFM)、YLSF低剂量组(YLSFL)及阳性对照(联苯双酯,Biphenyldimethylesterate, DDB)组。各剂量YLSF组和阳性对照组分别给予YLSF (112、56、28mg/kg)和DDB(150mg/kg)ig,连续给药7天,每天给药1次。末次给药1h后,分别用CC14(0.1%)、AP (300mg/kg)对小鼠进D-GalN (800mg/kg)行腹腔注射,诱导三种急性化学性肝损伤模型。24小时后测定各型肝损伤小鼠肝脏、脾脏和胸腺指数,肝组织丙二醛(含量、超氧化物歧化酶Malonyldialdehyde, MDA)活性,并观察各组小(Superoxide dismutase, SOD)鼠肝细胞损伤程度。同时,测定各型急性化学性肝损伤小鼠的谷丙转氨酶谷草转氨酶((Glutamic-pyruvic transaminase, ALT)、碱性磷酸酶Glutamic-oxalacetic transaminease, AST)、活性,(Alkaline phosphatase, ALP)血清白蛋白(含量以及总抗氧化能力(Serum albumin,Alb)Total AntioxidantCapacity, T-AOC)。并于光镜观察小鼠肝损伤程度。结果：(1)对CCl4诱导肝损伤的小鼠,各剂量YLSF均能减轻其肝细胞损伤程度(P<0.05,P<0.01),高、中剂量YLSF能降低其胸腺、脾脏及肝脏指数(P<0.05,P<0.01),降低血清AST、ALT、ALP含量及肝组织MDA含量(P<0.01),增加血清Alb含量(P<0.01),提升血清T-AOC水平及肝组织SOD活力(P<0.01)；低剂量YLSF能降低其胸腺指数、脾脏指数(P<0.05或P<0.01),降低血清AST、ALP含量及肝组织MDA含量(P<0.05或P<0.01),增加血清Alb含量(P<0.01)。(2)对AP诱导肝损伤的小鼠,各剂量YLSF能显著降低其肝脏指数(P<0.01),减少血清AST、ALT及ALP活性(P<0.01),提高血清ALb含量(P<0.05,P<0.01)；高、中剂量YLSF还能显著降低其脾脏指数、肝组织MDA含量及减轻肝细胞损伤(P<0.05,P<0.01)；此外,高剂量YLSF能提高血清T-AOC水平及肝脏SOD含量(P<0.01)。(3)对D-GalN诱导肝损伤的小鼠,各剂量YLSF能显著降低其血清AST、ALT及ALP活性、肝组织MDA含量(P<0.01),增加其血清ALb含量(P<0.01)；高、中剂量YLSF能提高其血清T-AOC水平及肝组织SOD含量(P<0.01),减轻肝细胞损伤(P<0.01)；高剂量YLSF能显著降低其胸腺指数。结论：YLSF对小鼠急性化学性肝损伤具有显著保护作用,而作用机制可能与其抗氧自由基、抑制脂质过氧化作用有关。目的：研究玉郎伞总黄酮(YLSF)对四氯化碳(Carbon tetrachloride,CCl4)所致大鼠肝纤维化的治疗作用,并探讨其作用机制。方法：将SD大鼠随机分成两组,及模型对照组和正常对照组(NC),模型组以50%CCl4食用油溶液为诱导剂灌胃造模,NC组以生理盐水灌胃。将病理检查确认形成肝纤维化的SD大鼠,随机分成模型对照组(MC)和药物干预组。药物干预组分别以YLSF (20mg/kg、40mg/kg和80mg/kg)及秋水仙碱片(0.20mg/kg)灌胃；MC组以等剂量生理盐水灌胃。(1)观察并记录大鼠的形态、饮食情况、精神状态及生存数量。末次给药24小时后处死大鼠,采集血清及肝组织,检测大鼠血清中AST、ALT活性,测定肝组织中SOD、MDA、GSH和GSH-Px的含量,计算脏器指数。于肝左叶同一部位取约(1×1×1)cm3肝组织固定于10%甲醛溶液中,HE染色,观察各组大鼠肝组织病理学改变。(2)以逆转录聚合酶链式反应RT-PCR)法检测肝组织Col-Ⅰ、TIMP-1和TGF-β1mRNA表达。结果：(1)各剂量YLSF组及阳性药组大鼠在给药后一个月内的存活概率高于模型组。各剂量YLSF和阳性药能显著降低大鼠血清中AST(P<0.01)及肝组织MDA含量(P<0.05或P<0.01),并显著提高肝组织中SOD含量(P<0.05或P<0.01)；中、高剂量YLSF和阳性药可降低大鼠血清中ALT水平(P<0.01),显著升高大鼠肝组织GSH含量(P<0.01)；中、高剂量YLSF能显著升高大鼠肝组织GSH-Px活性(P<0.01)各剂量YLSF能减轻肝细胞损伤程度(P<0.05或P<0.01)(2)各剂量YLSF及阳性药均能够下调Col-Ⅰ、TIMP-1和TGF-β1mRNA表达。结论：玉郎伞总黄酮对CCl4诱导的大鼠具有一定治疗作用,其机制可能与其清除自由基、抑制脂质过氧化、抑制细胞外基质(ECM)产生的诱因及促进ECM的降解有关。目的：观察玉郎伞总黄酮及含玉郎伞总黄酮大鼠血清(含药血清)对大鼠肝星状细胞(HSC-T6)增殖的影响,探讨YLSF抗肝纤维化的作用机制。方法：体外培养大鼠HSC-T6, MTT法检测玉郎伞总黄酮及含药血清对HSC-T6增殖的抑制作用。结果：YLSF及含药血清均可显著抑制HSC-T6的增殖。结论：YLSF抗肝纤维化机制可能与其抑制HSC-T6(?)勺增殖有关。