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目的：1、本实验通过1次性气管内注入猪胰蛋白酶（PPE）建立大鼠肺气肿模型；2、从SD大鼠骨髓中分离间充质干细胞，体外培养、传代、扩增、鉴定；3、建立大鼠肺气肿模型后，通过尾静脉注入骨髓间充质干细胞，通过观察骨髓间充质干细胞（BMSC）对肺气肿模型大鼠中炎症因子和肺组织病理学变化的影响，探讨骨髓间充质干细胞对肺气肿的影响以及肺气肿的发病机制。方法：1、选择2只体重约80-100g的雄性SD大鼠，去除股骨周围肌肉组织，剪去包括骺板在内的两侧骺端，用DMEM液反复冲洗骨髓腔，收集骨髓细胞悬液，并将其接种于塑料培养瓶，用DMEM-LG培养液（10%FBS，100u/L青霉素，100u/L链霉素）培养，置于37℃、5%CO2培养箱内，48小时半量换液，之后每72小时全量换液，待融合80%时，按1:2传代。倒置相差显微镜观察细胞生长情况及形态特征。2、将30只体重约180-220g的健康雄性SD大鼠，随机分成3组：正常对照组、肺气肿模型组和BMSC治疗组。气管内注入PPE诱导建立肺气肿模型，经大鼠尾静脉注射BMSC进行治疗。普通饲养2周后处死大鼠，观察肺组织病理学变化以及肺泡灌洗液细胞计数，使用ELISA方法检测各组大鼠BALF中IL-17和IL-6水平。实验数据采用SPSS13.0软件进行统计学分析，检验水平为α=0.05。结果：1、支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数及分类，肺气肿模型组BALF中白细胞总数、淋巴细胞数及中性粒细胞百分数均高于正常对照组，经BMSC治疗后的大鼠BALF中白细胞数、淋巴细胞数及中性粒细胞百分比均低于肺气肿模型组(P<0.05)。2、ELISA结果显示BMSC治疗组中IL-17、IL-6水平较正常对照组显著升高（P<0.05），但低于模型组（P<0.05）；3、肉眼观BMSC治疗组、肺气肿模型组均可见肺体积增大，肺气肿样改变，BMSC治疗组较模型组肺气肿样改变减轻；肺组织病理切片比较肺组织平均内衬间隔(MLI)、单位面积平均肺泡数(MAN)差异均有统计学意义（P<0.05）。结论：1、利用全骨髓贴壁法可成功分离纯化间充质干细胞（BMSC），分离培养所得的间充质干细胞性状稳定，状态良好，细胞形态学和表型鉴定符合骨髓间充质干细胞的特点，多次传代后能保持其原有的形态学特点；2、按1u/g猪胰蛋白酶气管内滴注可以成功建立大鼠肺气肿模型，其病理学改变与人类全小叶型肺气肿相似；3、经尾静脉注射的BMSC能在肺气肿模型肺组织内存留，除能改善肺气肿的病理改变外，还可以调节炎症因子水平。炎症反应和自身免疫的紊乱可能是导致的肺实质破坏可能是肺气肿主要的发病机制。