目的观察卒中后抑郁(post-stroke depression,PSD)模型大鼠海马组织细胞因子的表达及氟西汀干预作用。通过观察氟西汀干预后致炎性细胞因子和抗炎性细胞因子的表达的变化,探讨氟西汀抗抑郁的新机制。方法选用健康雄性SD(Sprague-Dawley,SD)大鼠,随机分为五组,正常组,单纯缺血组,单纯抑郁组,PSD组,氟西汀干预组。进行行为学观察和测试,脑梗死体积测定,免疫组化法测定海马组织TNF-α、IL-1、IL-6的表达及含量。结果与正常对照组比较,其余各组大鼠海马组织TNF-α、IL-1含量不同程度增高而IL-6含量则减少(P<0.01),HE染色示海马神经细胞受损;与单纯缺血组比较,PSD组大鼠海马组织TNF-α、IL-1含量明显增高而IL-6含量则明显减少(P<0.01),HE染色示海马神经细胞受损明显;与PSD组比较,氟西汀能不同程度减少TNF-α、IL-1含量而提高IL-6的含量(P<0.01)。结论与单纯卒中相比,PSD患者可能有致炎性细胞因子水平的进一步升高或高峰持续时间延长,或抗炎性细胞因子水平的降低或反应性升高的延迟,即PSD患者体内可能存在细胞因子网络稳态失衡。氟西汀干预后患者可能出现炎性细胞因子水平降低或抗炎性细胞因子水平升高,细胞因子网络重新达到稳态,患者抑郁症状改善,阐明氟西汀治疗抑郁症的作用机制。