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第一部分体内实验玉郎伞多糖对利福平、异烟肼及吡嗪酰胺致小鼠肝损伤的保护作用
目的:观察玉郎伞多糖对利福平、异烟肼及吡嗪酰胺单用与合用致小鼠肝损伤的治疗作用并探讨其作用机制。方法:分别采用吡嗪酰胺(50、100、200mg.kg-1)和利福平+异烟肼+吡嗪酰胺(RFP+INH+PZA)(25+25+25、50+50+50、100+100+100mg·kg-1)给小鼠灌胃，在给药第7天、第10天和第15天后，分批处死小鼠，测定肝脏重量指数，检测小鼠血清AST和ALT的指标，并筛选出最佳建立小鼠肝损伤模型的条件。实验中，均把小鼠随机分为正常对照组(NC)，损伤模型组，阳性对照组(BPDC)，玉郎伞多糖高(YLSPSH)、中(YLSPSM)、低(YLSPSL)剂量组(分别为100,200,400mg·kg-1);分别测定肝脏重量指数;检测血清中谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)的活性;肝组织中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、一氧化氮(NO)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活性;HE染色观察各组小鼠肝脏病理变化。结果:玉郎伞多糖各剂量组与模型组比较，均能降低肝脏指数(P＜0.05或P＜0.01);降低小鼠血清AST、ALT水平和肝组织中MDA、NO含量，增加肝组织中GSH含量、升高SOD和GSH-PX的水平(P＜0.05或P＜0.01);病理组织学检查玉郎伞多糖能减轻肝组织变性、坏死程度，缓解肝组织的病理改变。结论:玉郎伞多糖对利福平、异烟肼及吡嗪酰胺单用与合用致小鼠肝损伤具有保护作用，其作用机制可能与玉郎伞多糖抗脂质过氧化反应，清除自由基的作用有关。
关键词:玉郎伞多糖;利福平;异烟肼;吡嗪酰胺;肝损伤
第二部分体外实验玉郎伞多糖对利福平、异烟肼及吡嗪酰胺诱导人正常肝细胞损伤的保护作用
目的:研究玉郎伞多糖(YLSPS)对利福平(RFP)、异烟肼(INH)及吡嗪酰胺(PZA)单用与合用诱导人张氏正常肝细胞(Chang liver cell)和LO2肝细胞损伤的保护作用。方法:不同浓度RFP，INH及PZA作用于人张氏肝细胞和LO2肝细胞，用MTT法检测肝细胞的存活率，以80％-85％存活率的药物浓度为最佳浓度建立肝细胞损伤模型。在给予YLSPS处理后，检测细胞培养上清液的谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和乳酸脱氢酶(LDH);检测细胞内的丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)。结果:与模型组比较，YLSPS各剂量可明显降低肝细胞培养上清液中的AST、ALT、LDH水平及肝细胞MDA含量，升高肝细胞SOD水平(P＜0.05或P＜0.01)，且呈剂量依赖性。结论:YLSPS对RFP，INH及PZA单用与合用诱导张氏肝细胞和LO2肝细胞损伤具有保护作用，其机制可能与抗氧化和清除自由基的作用有关。
目的:观察玉郎伞多糖对利福平、异烟肼及吡嗪酰胺单用与合用致小鼠肝损伤的治疗作用并探讨其作用机制。方法:分别采用吡嗪酰胺(50、100、200mg.kg-1)和利福平+异烟肼+吡嗪酰胺(RFP+INH+PZA)(25+25+25、50+50+50、100+100+100mg·kg-1)给小鼠灌胃，在给药第7天、第10天和第15天后，分批处死小鼠，测定肝脏重量指数，检测小鼠血清AST和ALT的指标，并筛选出最佳建立小鼠肝损伤模型的条件。实验中，均把小鼠随机分为正常对照组(NC)，损伤模型组，阳性对照组(BPDC)，玉郎伞多糖高(YLSPSH)、中(YLSPSM)、低(YLSPSL)剂量组(分别为100,200,400mg·kg-1);分别测定肝脏重量指数;检测血清中谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)的活性;肝组织中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、一氧化氮(NO)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活性;HE染色观察各组小鼠肝脏病理变化。结果:玉郎伞多糖各剂量组与模型组比较，均能降低肝脏指数(P＜0.05或P＜0.01);降低小鼠血清AST、ALT水平和肝组织中MDA、NO含量，增加肝组织中GSH含量、升高SOD和GSH-PX的水平(P＜0.05或P＜0.01);病理组织学检查玉郎伞多糖能减轻肝组织变性、坏死程度，缓解肝组织的病理改变。结论:玉郎伞多糖对利福平、异烟肼及吡嗪酰胺单用与合用致小鼠肝损伤具有保护作用，其作用机制可能与玉郎伞多糖抗脂质过氧化反应，清除自由基的作用有关。
关键词:玉郎伞多糖;利福平;异烟肼;吡嗪酰胺;肝损伤
第二部分体外实验玉郎伞多糖对利福平、异烟肼及吡嗪酰胺诱导人正常肝细胞损伤的保护作用
目的:研究玉郎伞多糖(YLSPS)对利福平(RFP)、异烟肼(INH)及吡嗪酰胺(PZA)单用与合用诱导人张氏正常肝细胞(Chang liver cell)和LO2肝细胞损伤的保护作用。方法:不同浓度RFP，INH及PZA作用于人张氏肝细胞和LO2肝细胞，用MTT法检测肝细胞的存活率，以80％-85％存活率的药物浓度为最佳浓度建立肝细胞损伤模型。在给予YLSPS处理后，检测细胞培养上清液的谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和乳酸脱氢酶(LDH);检测细胞内的丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)。结果:与模型组比较，YLSPS各剂量可明显降低肝细胞培养上清液中的AST、ALT、LDH水平及肝细胞MDA含量，升高肝细胞SOD水平(P＜0.05或P＜0.01)，且呈剂量依赖性。结论:YLSPS对RFP，INH及PZA单用与合用诱导张氏肝细胞和LO2肝细胞损伤具有保护作用，其机制可能与抗氧化和清除自由基的作用有关。