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目的⑴探讨热休克预处理(Heat shock Preconditioning, HP)诱导热休克蛋白70(Heat Shock Protein 70, HSP70)表达的规律。⑵探讨脊髓缺血后的再灌注损伤和HSP70 表达的规律。⑶探讨HP 对脊髓缺血再灌注(Ischemia-Reperfusion,IR)损伤的影响及可能机制,并为治疗脊髓IR 损伤开辟新思路。方法:⑴分别建立a.兔脊髓IR 损伤模型:夹闭肾下腹主动脉25min;b.兔HP 模型:整体电热毯加热至深部体温42℃维持15min。(2)新西兰兔84 只随机分为5 组:①正常对照(NC)组,6 只;②热休克预处理(HP)组,6 只;③假手术(S)组,24只;④缺血再灌注(IR)组,24 只;⑤热休克预处理后缺血再灌注(HP+IR)组,24只,HP 后间隔24h 行IR 操作。(3) NC 组和HP 组模型制作完毕后2、6、12、24、36、48、72、120 及192h 抽取血浆。(4)S 组、IR 组及HP+IR 组于再灌注后4、12、24 和48h 每组随机抽出6 只兔,检测后肢神经功能并处死动物取出脊髓。(5)HE 染色、SP 染色、TUNEL 染色观察脊髓组织病理变化、HSP70 表达及凋亡。(6)脊髓组织及血浆按黄嘌呤氧化酶法测超氧化物歧化酶(SOD)活力,硫代巴比妥酸法计算丙二醛(MDA)含量;Western blot 法检测HSP70 含量。结果(1) 后肢神经功能评分: IR 组及HP+IR 组脊髓神经功能严重受损,各时间点评分均低于S 组;但HP+IR 组评分优于IR 组,在24、48h 差异具有显著(p<0.05)。(2) SOD 活力:HP 组24、48、72h 显著高于NC 组(p<0.05);IR 组各时间点均显著低于S 组(p<0.01);HP+IR 组与S 组差异无显著性(p>0.05);各时间点HP+IR 组