背景：乳腺癌是严重危害女性身心健康最常见的恶性肿瘤之一。缺氧诱导因子HIF-1α（Hypoxia inducible factor1α，HIF-1α）是缺氧条件下的转导调控因子，介导存在于哺乳动物或人体内的细胞适应于缺氧微环境。它通过结合以及调控一些靶基因（缺氧反应元件，HRE）的合成，参与肿瘤细胞增殖和凋亡、肿瘤的侵袭和转移、血管发生等多个方面。上皮间质转化（Epithelial-mesenchymal transition，EMT）是细胞失去上皮表型而获得间质特性。EMT在肿瘤的侵袭转移中发挥重要作用，使肿瘤获得向远处转移的能力。有研究表明 HIF-1α参与细胞增殖、凋亡、分化，还可以影响乳腺癌的发展。Notch信号通路可促进肿瘤发生EMT。低氧是肿瘤微环境标志性特征，但是 HIF-1α及Notch信号通路在低氧诱导乳腺癌细胞发生 EMT和侵袭转移的过程中是否发挥作用以及发挥什么样的作用，目前尚未清楚。　　目的：⑴探讨HIF-1α在人乳腺癌细胞MDA-MB-231发生EMT现象中的作用。⑵阐明HIF-1α与Notch信号通路对乳腺癌细胞MDA-MB-231生物学行为的影响，从而为临床提高乳腺癌患者的生存率提供新思路。　　方法：①构建MDA-MB-231细胞Ri hHIF-1α载体（由上海百茂生物医药有限科技公司完成），Western blot检测转染前后缺氧环境下HIF-1α、Notch1、E-Cadherin、Beta-Catenin、Vimentin基因的表达。②Cell Counting Kit-8(CCK-8)增殖实验检测HIF-1α对乳腺癌细胞MDA-MB-231生长情况的影响。③Transwell小室基质侵袭实验检测HIF-1α对乳腺癌细胞 MDA-MB-231侵袭能力的影响。④划痕损伤实验观察 HIF-1α对乳腺癌细胞MDA-MB-231迁移能力的影响。统计学分析采用SPSS22.0统计软件，P＜0.05认为差异有统计学意义。　　结果：⑴Western blot检测低氧培养条件下 MDA-MB-231细胞、MDA-MB-231-Ri hHIF-1α细胞及MDA-MB-231-Control细胞EMT标志物的蛋白表达水平变化：以β-actin作为内参，分别在低氧培养24h、48h，MDA-MB-231-Ri hHIF-1α细胞与MDA-MB-231细胞相比，上皮标志物E-Cadherin的表达均升高，差异有统计学意义(P＜0.05)；上皮标志物β-Catenin24h差异无统计学意义,48h表达升高,差异有统计学意义(P＜0.05);间质标志物 Vimentin表达均降低,差异有统计学意义(P＜0.05)；Notch-1表达差异无统计学意义（ P＞0.05）。⑵在低氧条件下培养 MDA-MB-231细胞、MDA-MB-231-Ri hHIF-1α细胞、MDA-MB-231-Control细胞，CCK-8检测其增殖能力，增殖速度为MDA-MB-231细胞>MDA-MB-231-Control细胞>MDA-MB-231-Ri hHIF-1α细胞，差异有统计学意义（ P＜0.05）。⑶在低氧条件下培养 MDA-MB-231细胞、MDA-MB-231-Ri hHIF-1α细胞、MDA-MB-231-Control细胞，24h穿膜细胞数分别为：325.75±38.664，194.75±20.337，158.50±46.702个；MDA-MB-231细胞与MDA-MB-231-Ri hHIF-1α细胞的穿膜细胞数差异有统计学意义（P＜0.05）。⑷24h MDA-MB-231细胞、MDA-MB-231-Ri hHIF-1α细胞、MDA-MB-231-Control细胞的迁移宽度分别为433.4±199.040，136.7±106.160，207.5±164.011，各组差异有统计学意义（P＜0.05）；48h的迁移宽度分别是1190.8±141.554、290.2±153.167、395.7±143.807，MDA-MB-231细胞与MDA-MB-231-Ri hHIF-1α细胞迁移宽度差异有统计学意义(P＜0.05)。　　结论：①缺氧微环境中，HIF-1α可能诱导乳腺癌细胞MDA-MB-231发生EMT现象；②HIF-1α在乳腺癌细胞MDA-MB-231的侵袭转移过程中发挥一定的促进作用。