目的:心肌纤维化以细胞外基质合成与降解失衡为特征,是多种心血管疾病的重要病理过程,进一步进展会导致心力衰竭的发生,目前其发病机制尚不明确。成纤维细胞生长因子（Fibroblast growth factor,FGF）具有广泛的生物学作用,FGFs中的FGF2、FGF16、FGF21、FGF23被发现参与了心肌纤维化的调控。目前尚未有文献报道FGF7对心肌纤维化的作用,FGF7的作用可能一直被忽视,本研究旨在探究FGF7对心肌纤维化的作用及其分子机制。方法:利用m RNA表达谱芯片检测心衰患者心肌组织相较于正常心肌组织及过表达FGF7小鼠心肌成纤维细胞（Mouse cardiac fibroblasts,m CFs）相较于正常m CFs的差异表达基因。通过主动脉弓缩窄（Transverse aortic constrition,TAC）手术构建小鼠心肌纤维化模型,并通过血管紧张素Ⅱ（AngiotensinⅡ,AngⅡ）诱导m CFs建立心肌纤维化的细胞模型。通过原代分离、培养人心房肌成纤维细胞（Human atrial fibroblasts,HAFs）及m CFs,继而利用重组FGF7腺病毒感染HAFs、m CFs,并采用RT-q PCR及Western blot检测FGF7、纤维化相关基因Ⅰ型胶原α1（Collagen typeⅠ,alpha1,Col1a1）、Ⅲ型胶原α1（Collagen typeⅢ,alpha1,Col3a1）和α肌动蛋白2（Alpha-actin-2,Acta2）的表达,检测Smad3、AMPK等信号的激活状态。Ed U实验、流式细胞术用于检测过表达FGF7对m CFs增殖能力的影响,Trans-well实验用于检测过表达FGF7对m CFs迁移能力的影响。荧光显微镜及流式细胞仪用于检测过表达FGF7的m CFs中活性氧（Reactive Oxygen Species,ROS）水平变化。最后,分别用AMPK抑制剂Dorsomorphin（Compound C）、超氧化物歧化酶2（Superoxide dismutase2,SOD2）的小干扰RNA（Small interfering RNA,si RNA）处理m CFs,检测对FGF7抑制心肌纤维化相关基因表达的影响。结果:1.心衰患者、纤维化小鼠心肌组织及AngⅡ处理的m CFs中FGF7表达显著降低,而其受体——成纤维细胞生长因子受体2（Fibroblast growth factor receptor 2,FGFR2）表达上调。2.过表达FGF7可抑制HAFs、m CFs中纤维化相关基因Col1a1、Col3a1和Acta2的表达,同时使m CFs磷酸化Smad3水平降低,使磷酸化AMPK水平增加。3.过表达FGF7可以抑制m CFs的增殖、迁移能力。4.过表达FGF7上调SOD2表达,降低m CFs中活性氧ROS水平。5.使用AMPK抑制剂Compound C可逆转FGF7抑制m CFs中纤维化相关基因表达的作用,同时可以逆转FGF7上调SOD2的表达。6.敲减SOD2表达可逆转FGF7抑制m CFs中纤维化相关基因表达的作用,但不影响AMPK信号通路的激活和FGF7的表达。结论:FGF7在心肌纤维化病理状态下表达降低,其可激活AMPK信号,通过SOD2/ROS-Smad3轴发挥抑制心肌纤维化的作用,为心肌纤维化的治疗研究提供了新的潜在干预靶点。