目的：观察不同剂量的阿托伐他汀对大鼠脑出血模型脑组织的组织结构和血清中肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)浓度的影响，探讨其神经保护作用的可能机制。 方法：75只SD大鼠被随机地分为5组，即假手术组(A组)，脑出血组(B组)，脑出血+阿托伐他汀2mg/kg组(C组)，脑出血+阿托伐他汀5mg/kg组(D组)，脑出血+阿托伐他汀10mg/kg组(E组)。通过立体定位向成年大鼠右侧基底节注入胶原酶诱发脑出血模型。假手术组以等量生理盐水代替，治疗组按实验设计剂量分别给予阿托伐他汀(2mg/kg、5mg/kg、10mg/kg)，连续三天。而假手术组及脑出血组在同样时间给予等量磷酸盐缓冲盐水。 分别在术前及术后不同时间点运用ELISA检测血清TNF-α、IL-10动态变化。在相同的时间点，通过爬行评分评估神经功能缺损。手术后三天，干湿重法测定脑含水量；ELISA检测脑匀浆TNF-α、IL-10含量；光镜下观察脑组织形态学改变；HE染色计数激活的小胶质细胞；游标尺测量血肿的最大直径。 结果： 1.与假手术组比较脑出血组神经功能缺损、脑含水量增加(P值均<0.05)，脑损伤局部组织形态学改变明显，TNF-α、IL-10的水平及激活的小胶质细胞增加(P值均<0.05)，血肿直径扩大(P<0.05)。 2.与脑出血组相比阿托伐他汀干预组能减轻神经功能缺损，脑含水量(P值均<0.05)，脑损伤局部组织形态学改变；减少激活的小胶质细胞(P<0.05)，能显著降低TNF-α水平(P<0.05)，能显著增加IL-10水平(P<0.05)，且在实验选取干预剂量中，随干预剂量的增大，调节作用有增强趋势。血肿直径无扩大(P>0.05)。 结论： 1.阿托伐他汀能抑制大鼠脑出血后急性炎症反应，促进神经功能恢复。 2.通过上调IL-10下调TNF-α可能是他汀减轻脑出血后急性炎症反应诱导的继发性脑损害发挥神经保护作用的机制之一。 3.脑出血急性期应用他汀类药物不引起血肿直径扩大。